Tratamiento antibiótico de la osteomielitis aguda del adulto.

Definición y conceptos  Patogenia  Clínica  Tratamiento  Espondilitis infecciosa  Bibliografía


 

Definición y conceptos

 

La osteomielitis es la infección ósea, tanto cortical como medular, en general causada por bacterias piógenas, menos frecuentemente por Mycobacterium tuberculosis o Brucella spp. y excepcionalmente por hongos y otros gérmenes.

La osteomielitis pueden ser aguda o crónica. La osteomielitis aguda es una urgencia diagnóstica y terapéutica. Puede ser la primera complicación de una artritis séptica.

Del punto de vista anatómico la osteomielitis aguda consiste en un proceso inflamatorio supurado con trombosis de pequeños vasos. El compromiso de la irrigación ósea conduce a la necrosis y formación de secuestros. La infección puede extenderse a los tejidos blandos circundantes. El tratamiento con antibióticos puede no ser suficiente, debiendo participar la cirugía.

 

Patogenia

Puede producirse por vía hematógena a partir de un foco distante, ser secundaria a un foco contiguo de infección o consecuencia de la inoculación directa del germen (post-traumática o post-quirúrgica). En ocasiones complica una isquemia o una prótesis.

Etiología

Guarda relación con el mecanismo patogénico, su localización y las condiciones del huésped.

Vía hematógena Gérmenes más frecuentes
Joven anteriormente sano Staphylococcus aureus es el más frecuente.  Menos frecuentes: enterobacterias, Streptococcus spp.
Anemia drepanocítica Salmonella spp., Streptcoccus pneumoniae
Usuario de droga intravenosa (UDIV) Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, enterobacilos, Candida spp.
Localización vertebral Staphylococcus aureus, enterobacterias, Salmonella spp., Brucella spp., Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis

Por contiguidad o inoculación directa Gérmenes
Ulcera de decúbito o isquemia vascular polimicrobiana: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, anaerobios.
Infección odontógena gérmenes de la boca
Localización esternal (post-cirugía cardiaca) S. aureus, S. epidermidis
Fractura expuesta o post-operatoria Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, anaerobios
Mordedura gérmenes de la boca, Pasteurella multocida (mordedura animal),  S. aureus, enterobacterias
Prótesis o materiales de osteosíntesis Staphylococcus spp., enterobacterias, anaerobios


Clínica

La osteomielitis aguda se manifiesta con dolor inespecífico y fiebre. La presentación clínica aguda es más común en niños y adolescentes, con fiebre alta, irritabilidad, postración, pérdida de peso, dolor y signos locales de inflamación. Afecta la metáfisis de los huesos largos (tibia, fémur o húmero). Se produce por vía hematógena y el germen más frecuente es Staphylococcus aureus.
En mayores de 50 años con frecuencia se localiza en la columna vertebral. A menudo hay historia de neuropatía, diabetes, claudicación de causa vascular, sindrome de inmunodeficiencia, drepanocitosis, fibrosis rádica, neoplasia o arteritis .

 

Diagnóstico

Estudios paraclínicos de laboratorio

  • VES y proteina C reactiva elevadas pueden ser las únicas alteraciones encontradas.
  • Leucocitosis elevada.
  • Hemocultivos (2): son positivos en 40-50% de los casos en jóvenes y en 25% cuando la localización es vertebral.
  • Estudio bacteriológico y anatomopatológico del material obtenido por punción ósea bajo pantalla tomográfica (o biopsia) si el hemocultivo es negativo. Para algunos autores la punción del foco debe realizarse sistemáticamente, para otros sólo si existe colección subperióstica. El estudio bacteriológico directo orienta al germen causal y a la elección del plan antibiótico empírico inicial.
  • Buscar y estudiar el foco primario. En espondilitis buscarlo a nivel urinario y pélvico.
    Encuesta bacteriológica completa si se desconoce y no hay sospecha del foco de origen.

Imagenología

  • Radiología: Las alteraciones radiológicas de la osteomielitis son tardías, se objetivan después de 10 a 20 días.
  • TAC: es más sensible, identifica secuestros y abscesos.
    Centellograma: es de alta sensibilidad, muestra precozmente alteraciones. Carece de especificidad.
  • RNM tan sensible como el centellograma pero con más específica. Permite evaluar las lesiones óseas articulares y de partes blandas adyacentes. Detecta más precozmente las alteraciones medulares de la osteomielitis aguda que el centellograma.


Otros exámenes

  • Estudios de valoración general, PPD, radiografía de tórax

Tratamiento

Como en otras enfermedades infecciosas el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno mejoran el pronóstico y minimizan el riesgo de la evolución a la cronicidad y las complicaciones.

Aunque la mayoría de las osteomielitis agudas hematógenas curan con tratamiento médico, el traumatólogo debe participar desde el inicio en el manejo diagnóstico, terapéutico y evolutivo.

La osteomielitis hematógena aguda en niños es principalmente de tratamiento médico (antibióticoterapia). En adultos, además del tratamiento antibiótico partenteral, a menudo se requiere la cirugía para debridar el foco y drenar abcesos.

El tratamiento de la osteomielitis aguda es una urgencia terapéutica y comprende:

1) Tratamiento antibiótico con drogas bactericidas, asociando al comienzo 2, preferentemente de acción sinérgica, a altas dosis, activas frente al germen sospechado o encontrado, inicialmente por vía parenteral (no menos 2 semanas), seguido varias semanas (6 o más) por vía oral. Se seleccionan los antibióticos que tenga mejor penetración ósea. Los que mejor difunden al hueso son: fluoquinolonas (FQ), clindamicina, rifampicina y cotrimoxazol. Betalactámicos, glucopéptidos y amonoglucósidos difunden menos de 20 % por lo que sus dosis deben ser altas. Vancomicina tiene mala penetración en hueso. Algunos antibióticos como los aminoglucósidos disminuyen su actividad en medio ácido y en anaerobiosis.

El objetivo de emplear planes de antibióticos asociados es para reducir rápidamente la población bacteriana y evitar el surgimiento de cepas resistentes durante el tratamiento, lo que puede suceder con FQ y rifampicina en monoterapia. Una vez conocido el germen y su sensibilidad debe adecuarse el plan terapéutico, pudiendo continuarse con monoterapia si el germen es sensible al antibiótico principal (ejemplo: betalactámico).

La eficacia del tratamiento antibiotico se evalúa en la evolución por la clínica y el laboratorio (VES, leucocitosis, proteina C reactiva ).

2) Inmovilización estricta del miembro y de las articilaciones sub y suprayacentes.

3) Valorar la posibilidad de evacuar colección subperiostica o centromedular.

Se considera ineficacia de la terapeútica si la infección se extiende a otras articulaciones vecinas o pasa a la cronicidad (osteomielitis crónica).

El tratamiento antibiótico de la osteomielitis crónica debe prolongarse más de tres meses y hasta la normalización de los parámetros biológicos de infección.

 

Plan antibacteriano empírico inicial

SITUACION CLINICA PLAN EMPIRICO INICIAL
Hematógena (anteriormente sano) Cefalosporina 1ª G con o sin gentamicina (o rifampicina)
o FQ + rifampicina
Hematógena vertebral,  en inmunodeprimido o secundaria a fractura expuesta Cefalosporina de 1ª G + ceftriazona (o cefotaxime)
o FQ + rifampicina
UDIV Cefalosporina de 1ª G + ceftazidime (con o sin aminósido)
Prótesis o material de osteosíntesis

Vancomicina + ciprofloxacina (o amikacina)

o FQ + rifampicina

Ulcera de decúbito o isquémica o mordedura Aminopenicilina/IBL con o sin FQ 
o ceftriazona (o cefotaxime) + clindamicina (o metronidazol)
Herida punzante de planta de pie (Pseudomonas spp.) Ceftacidime (o FQ) + Amikacina
Anemia drepanocítica Aminopenicilina o ceftriazona (o cefotaxime)
Post-esternetomía Vancomicina + rifampicina
Odontógena  Aminopenicilina/IBL o clindamicina

Tratamiento etiológico (conocido el germen causal y su sensibilidad)

GERMEN TRATAMIENTO INICIAL i/v 15 días SEGUIMIENTO v/o hasta 6 a 8 semanas
Staphylococcus spp. meticilino sensible Cefalosporina 1ª G + rifampicina (o gentamicina)
o FQ + rifampicina
Cefalosporina 1ª G 1 g c/6 h
o FQ

Staphylococcus spp. meticilinoresistente Vancomicina + rifampicina FQ + rifampicina
Streptococcus spp. Penicilina G cristalina

Amoxicilina 1 g c/6 h
o cefuroxime-axetil

S.pneumoniae

Penicilina G cristalina
o cefalosporina de 2ª -3ª G
Amoxicilina o cefuroxime-axetil
Enterococcus spp. Aminopenicilina + gentamicina
o vancomicina + gentamicina
Amoxicilina 1 g c/6 h

H.influenzae

Cefalosporina 2ª o 3ª G, o FQ FQ 500 mg c/12 h
Enterobacilos FQ (o cefalosporina de 3ª G) + aminósido FQ
Brucella spp. Doxiciclina + gentamicina Doxiciclina + rifampicina (o FQ o TMP/SMX)

P.aeruginosa

Ceftazidime (o FQ o imipenem) con o sin amikacina FQ
Anaerobios Aminopenicilina/IBL
o clindamicina
o imipenem
Amoxicilina/clav
o clindamicina
o metronidazol

Dosis de los antibióticos más usados y vías de administración:

 

Penicilina G cristalina: 20 millones UI/d en 4-6 dosis i/v

Aminopenicilina: 2 g c/ 4-6 h i/v

Aminopenicilina/IBL: 2 g c/ 6-8 h i/v

Cefalosporina de 1ª G: 2 g c/4-6 h i/v

Cefotaxime: 1-2 g c/6-8 h i/v

Ceftriazona: 2 g/d i/v

Ceftazidime: 1-2 g c/6-8 h i/v

Cefuroxime: 1,5 g c/8 h i/v

Cefuroxime-axetil: 500-750 mg c/8-12 h v/o

Vancomicina: 1 g c/ 12 h i/v

Ciprofloxacina:  400 mg c/12 h i/v o 500-750 mg c/12 h v/o

Pefloxacina: 400 mg c/12 h i/v o v/o

Clindamicina: 600 mg c/8 h i/v

Metronidazol: 500 mg c/8 h i/v

Doxiciclina: 100 mg c/ 12 h v/o

Rifampicina: 300 mg. c/12 h. v/o

Gentamicina: 3-5 mg/k/d i/v en 1 o 2 dosis

Amikacina: 500 mg c/8 h i/v

 

ESPONDILITIS INFECCIOSAS

DEFINICIÓN
Es la infección del cuerpo vertebral. Junto con la sacroileitis constituye más de 50% de las infecciones osteoarticulares. En general se comprometen 2 vértebras contiguas y el disco intervertebral (espóndilodiscitis). Más raramente se compromete 1 sola vértebra (osteitis, espondilitis u osteomielitis).

ETIOLOGÍA
Puede ser causada por cualquier bacteria, aunque las más habituales son: Staphylococcus aureus y bacilos Gram negativos. Mycobacterium tuberculosis ocasiona formas crónicas. Los micosis se observan en inmunodeprimidos. Pseudomonas aeruginosa es un germen a considerar en UDIV.

PATOGENIA
Desde focos sépticos distantes (cutáneo, génito-urinario, intestinal, respiratorio, etc.) el germen habitualmente llega por vía hemática al hueso esponjoso vertebral, rico en médula ósea. También puede alcanzar el hueso  por contigüidad. Desde ahí compromete el disco intervertebral (espóndilodiscitis) y vértebras vecinas.

CLÍNICA
Se manifiesta por raquialgia localizada en el sector afectado, permanente, diurna y noctirna, que dificulta el sueño y limita la función. Puede acompañarse de sindrome toxiinfeccioso y repercusión general. En la mitad de los casos la fiebre está ausente.

PILARES DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de espondilitis es realmente un reto, dado que muchas veces faltan los elementos clínicos localizadores. Pero más difícil es el diagnóstico etiológico.
a) clínica
b) laboratorio.

Encuesta bacteriológica:

  • hemocultivos (2) (frecuentemente estériles)
  • punción vertebral o biopsia de vértebra, bajo control tomográfico. Sirve para el estudio microbiológico (incluyendo anaerobios, Mycobacteria spp. y hongos) e histológico. Aporta el diagnóstico definitivo de osteomielitis, que se basa en el aislamiento del germen. El estudio bacteriológico directo es útil para indicar el tratamiento empírico inicial.
  • estudio de otros focos, urocultivo

Estudios de valoración general y de reactividad inflamatoria.

c) imagenológico.
Radiografía simple de columna (frente y perfil) no aporta datos precozmente. Recién después de 20 días se visualiza desmineralización sectorial, pinzamientos parciales o totales y luego destrucción vertebral.
TAC permite visualizar precozmente lesiones en el cuerpo vertebral y presencia de abscesos.
RNM muestra más precozmente el compromiso inflamatorio óseo y perilesional, y si hay compresión medular.
Centellograma óseo. Muestra precozmente la existencia de anomalías, aunque son inespecíficas. Es útil para observar si existen otras localizaciones de la infección.
La TAC y la RNM aportan un conocimiento mayor en cuanto a balance lesional del hueso y estructuras vecinas.

CONDUCTA TERAPÉUTICA

  • reposo absoluto en cama hasta que el enfermo esté asintomático y se normalicen los parámetros de actividad inflamatoria
  • movilización de los miembros primero en forma pasiva y luego activa
  • calmar el dolor
  • los planes de antibióticos iniciales se seleccionan de acuerdo a la sospecha etiológica, prefiriéndose los agentes que mejor penetran en el hueso
  • posteriormente se adaptan al aislado
  • el tratamiento quirúrgico en general no es necesario salvo en caso de secuestros, colecciones supuradas, compresión de estructuras neurológicas que no ceden con el tratamiento médico o para estabilizar la columna.

Duración del tratamiento
Si el agente etiológico es un coco Gram positivo o E. coli la duración del tratamiento es de 2 a 3 meses. En caso de Salmonella spp. o Mycobacterium tuberculosis, es de 9 meses.

 

Bibliografía

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