Tratamiento antibiótico de las artritis bacterianas agudas del adulto.

 

Conceptos

Diversos microorganismos pueden causar enfermedad en el aparato locomotor por diferentes mecanismos:

  • acción directa de los gérmenes, que están presentes y activos en la cavidad articular (artritis infecciosas)
  • acción de gérmenes inactivos o degradados, que es posible encontrarlos en la cavidad articular
  • a través de metabolitos tóxicos u otros productos extracelulares, procedentes de un foco infeccioso distante
  • artritis inflamatoria mediadas por mecanismo inmune

 

Etiología de las artritis infecciosas

CON AFECTACIÓN MONO U OLIGOARTICULAR

EDAD Y SITUACIÓN DEL PACIENTE AGUDA CRÓNICA
Menor de 60 años Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Neisseria gonorrhoeae, otras bacterias M.tuberculosis, Brucella spp., otras micobacterias, hongos
Mayor de 60 años, inmunodeprimido, UDIV, prótesis articular Staphylococcus aureus, bacilos gram negativos, Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus spp., anaerobios Mycobacterium spp., Nocardia spp., Candida spp., Mycoplasma spp.

CON AFECTACIÓN POLIARTICULAR

 AGENTES AGUDA CRÓNICA
VIRUS de rubeola, urleano, parvovirus B 19, de hepatitis B y C, otros Parvovirus B 19, de hepatitis B y C
BACTERIAS Y HONGOS Staphylococcus aureus, Neisseria spp., Streptobacillus moniliformis, Treponema pallidum Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, hongos


Artritis agudas bacterianas

Definición

Es la infección de la articulación por acción directa de gérmenes piógenos.
Se caracteriza por:

Constituir una urgencia terapéutica ya que su pronóstico funcional está supeditado al inicio precoz del tratamiento. El diagnóstico tardío conduce a destrucciones articulares graves y desde el punto de vista general puede causar  diseminación de la infección y/o muerte.

 

Etiología

Cualquier germen piógeno puede causarlas, pero en orden decreciente de frecuencia son:
* cocos gram positivos: Staphylococcus spp., Streptococcus spp.
* cocos gram negativos: Neisseria gonorrhoeae
* bacilos gram negativos: Haemophilus influenzae, enterobacilos (Escherichia coli), Pseudomonas spp., Brucella spp. En artritis esternoclavicular o sacroilíaca de UDIV con cierta frecuencia se aisla Pseudomonas aeruginosa lo que hay que confirmar mediante punción.
* anaerobios: especialmente en infecciones de prótesis y post-traumatismo expuesto.

 

Patogenia

Las vías de llegada del germen a la articulación son:
En la mayoría de los casos es hemática, a punto de partida de un foco distante: génito-urinario, respiratorio, digestivo, cutáneo, etc. El germen inicialmente llega a la membrana sinovial, que es muy vascularizada, ocasionando una respuesta inflamatoria aguda local.
Por contigüidad desde un foco próximo a la articulación (óseo o de partes blandas)
En 5 a 10% de los casos se produce por inoculación directa: a través de una lesión traumática, procedimiento quirúrgico o maniobra instrumental.

 

 

Clínica

Pueden padecerla personas de cualquier edad, sobre todo los adultos y adultos mayores con enfermedad articular previa.
En la mayoría de los casos se trata de una monoartritis. Cualquier articulación puede ser afectada, especialmente las de miembros inferiores (rodilla 50%).  En 10 a 20 % de los casos son poliartritis, las que ocurren generalmente en pacientes con enfermedad sistémica, particularmente artritis reumatoidea.
Habitualmente se inicia en forma brusca con dolor permanente, tumefacción articular, limitación severa de movimientos activos y pasivos, a veces hay derrame articular. Se acompaña de fiebre y compromiso del estado general. Ocasionalmente es indolente en pacientes con enfermedad reumática preexistente, inmunocomprometidos o con sepsis grave. En ocasiones el foco de origen es evidente, pero otras veces es necesario realizar una búsqueda minuciosa.
Es importante interrogar acerca de los factores predisponentes:
a) enfermedad sistémica (diabetes, alcoholismo, malnutrición, uso de drogas recreativas, artritis reumatoidea, hipogammaglobulinemia, cáncer, terapia inmunodepresora, otras infecciones como VIH, tuberculosis)
b) factores locales: artropatía degenerativa o inflamatoria, traumatismos previos.

Clínica de infecciones articulares y óseas. Klippel y Dieppel
 

ENTIDADES

FIEBRE SIGNOS INFLAMATORIOS

LIMITACIÓN

FUNCIONAL

ARTRITIS SÉPTICA + +/++
INFECCIÓN PRÓTESIS +/++ -/+ -/+
BURSITIS SÉPTICA +/++ +/++ -/+
OSTEOMIELITIS AGUDA + +/++ +/++
OSTEOMIELITIS CRÓNICA -/++ -/++ -/++
OSTEITIS -/+ -/+ -/+
ESPONDILITIS -/+ -/+ -/+

- ausente, + leve, ++ severa.

Pilares diagnósticos

 a) clínica: el diagnóstico de artritis es fácil, pero la clínica suele aportar pocos elementos en relación a la etiología. El diagnóstico etiológico generalmente es difícil y tardío. Cuando hay derrame articular la punción es útil y necesaria para estudiar el líquido sinovial.
b) paraclínica:

 Estudios microbiológicos: la encuesta bacteriológica es de fundamental importancia:

  • líquido sinovial. Interesa estudio directo con tinción de Gram, cultivos en medios apropiados y técnicas de PCR
  • hemocultivos (2). Pueden ser positivos en 50%
  • del probable foco de origen. Si no hay orientación de foco se realiza: exudados nasal y faríngeo y urocultivo.

Citoquímico del líquido sinovial: Los elementos que tienen valor para catalogarlo como inflamatorio son:

  • aspecto turbio,
  • viscosidad disminuida,
  • leucocitos > 50.000/mm3 con predominio de PMN (es sugestivo de artritis séptica). En pacientes inmunodeprimidos le leucocitosis suele ser menor.
  • glucosa descendida,
  • proteinas aumentadas
  • ausencia de cristales

Reactantes de fase aguda:

  • Hemograma con leucocitosis
  • VES
  • PCR (proteina C reactiva)
  • PEF (proteinograma electroforético)
  • Fibrinemia

Artroscopía. Permite visualizar directamente la sinovial, extraer líquido, hacer biopsia para cultivo y estudio histológico; debridar y hacer un lavado articular más completo.

Imagenología

Radiografía convencional de las articulaciones afectadas (frente y perfil) y de las controlaterales.  Se realiza precozmente para conocer el estado inicial de las mismas y para  buscar si existe un foco contiguo. Los cambios radiológicos producidos en la artritis infecciosa demoran semanas en constituirse . Los primeros hallazgos son: tumefacción de partes blandas y desmineralización regional, durante la primera semana. El pinzamiento articular y las erosiones se detectan entre los días 7 y 14, aunque la rapidez en constituirse las lesiones radiológicas se relaciona con la virulencia del microorganismo..

El centellograma óseo ofrece imágenes más precozmente, pero es inespecífico y no proporciona la etiología. Es útil para detectar otros focos lesionales articulares u óseos.

La TAC y sobretodo la RNM apoyan el diagnóstico en forma más precoz, además permiten orientar una punción dirigida. Son de especial utilidad cuando hay difícultades para la evaluación clínica o para determinadas localizaciones de la afección (cadera, hombro, articulación esternoclavicular y sacroilíaca).

Diagnóstico diferencial

 Debe hacerse con otras artritis: Artritis infecciosas de otras etiologías (virus, micobacterias), artritis microcristalinas  (gota, condrocalcinosis), artritis reumatoidea, síndrome de Reiter, empuje de artrosis, artitis traumática y hemorrágica aguda

Situaciones especiales:

* Artritis gonocócica
Se observa en adultos jóvenes, se caracteriza por artralgias o artritis migratrices, pero puede expresarse como mono u oligoartritis en pacientes con compromiso del estado general. Los microorganismos puede localizarse en articulaciones sanas o alteradas (80%) por traumatismos, cirugía, etc. El gonococo puede aislarse de los hemocultivos, líquido sinovial y lesiones cutáneas coexistentes. Los exudados rectal, uretral y faríngeo pueden ser positivos. Durante el tratamiento puede manifestarse una artritis post-infecciosa con derrame inflamatorio pero estéril. Es importante buscar otras ETS. Hay que estudiar a la pareja y ofrecerle serología para VIH y VDRL.

* Bursitis séptica
Localizada sobre todo en codo y rodilla, se inicia bruscamente con sindrome toxiinfeccioso y signos fluxivos de la bolsa correspondiente. Aunque no es una artritis, se la incluye pues comparte las mismas etiologías, patogenia y tratamiento.

 

Directivas terapéuticas

  • Internación en sanatorio o SID (sistema de internación domiciliaria) según la severidad del cuadro clínico.
  • Inmovilización de la articulación afectada en posición de función, pasando precozmente a efectuar contracciones isométricas y movilización pasiva. La inmovilización se mantiene hasta que desaparezcan los signos inflamatorios locales, se normalicen los parámetros biológicos de inflamación y según la topografía de la articulación afectada.
  • Artrocentesis diagnóstica y evacuadora con estrictas condiciones de asepsia. En articulaciones grandes puede ser necesaria la artrocentesis diaria con lavado mientras persista el derrame.
  • Puede ser necesaria la artrotomía para realizar drenaje con lavado

Tratamiento antibiótico empírico inicial

 Seleccionar aquellos antibióticos que sean:

  • activos frente al germen conocido o sospechado en base al Gram del líquido articular, foco de origen, frecuencia, edad del paciente  y/o grupo de riesgo al que pertenece 
  • capaces de penetrar y alcanzar concentraciones terapéuticas en el foco. La difusión de los antibióticos en el líquido sinovial suele ser buena y las concentraciones sinoviales son próximas a las tasas séricas. Sin embargo la difusión disminuye al retroceder la inflamación y hay factores locales que pueden disminuir la actividad de los antibióticos (pH ácido, anaerobiosis y tabicamientos)

El plan antibiótico inicial habitualmente asocia un betalactámico con un aminoglucósido. La biterapia puede ser reemplazada por una monoterapia luego de conocer que el germen es sensible al antibiótico principal (ejemplo: betalactámico)

Si la infección fue adquirida en el hospital, hay que considerar la epidemiología local, para iniciar empíricamente con los antibióticos que sean activos frente a Staphylococcus spp, Enterococcus spp. y bacilos gram negativos incluyendo Pseudomonas aeruginosa. Posteriormente el plan se adaptará al germen aislado.

Inicialmente se prefiere la vía venosa. Después de unos 15 días el tratamiento puede ser proseguido por v/o, según el germen , el antibiótico empleado y la evolución. Es posible el tratamiento oral desde el comienzo si el germen es sensible, el antibiótico tiene buena biodisponibilidad oral o no puede usarse la vía venosa.

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS.

A - Plan antibiótico empírico inicial

SITUACIONES ANTIBIÓTICO (según sospecha etiológica y orientación del gram) ALTERNATIVA

 

a) artritis comunitaria

coco Gram positivo:
cefalosporina 1ª G
con o sin gentamicina

bacilo Gram negativo:
cefalosporina 3ªG con o sin  aminósido

desconocimiento del Gram:
cefalosporina 1ªG + cefalosporina 3ªG
 

Coco Gram positivo:
aminopenicilina/IBL con o sin gentamicina
o FQ + rifampicina

bacilo Gram negativo: cefalosporins 3ª G + FQ 

desconocimiento del gram: aminopenicilina/IBL + FQ (o aminósido)

 

b) artritis hospitalaria

Coco Gram positivo:
vancomicina + gentamicina (o rifampicina)

Bacilo Gram negativo:
ceftazidime con o sin amikacina

Desconocimiento de Gram
vancomicina + ceftazidime (o FQ)
 Gonocóccica Ceftriaxona o cefotaxime
Prótesis, post-operatoria, post-maniobra intraarticular Vancomicina + FQ (o amikacina o  cefoperazona o ceftazidime) FQ + rifampicina
Bursitis Cefalosporina 1ªG con o sin  gentamicina FQ (o vancomicina) + rifampicina
Artritis esternoclavicular o sacroilíaca en UDIV Ceftazidime + amikacina FQ + amikacina

En UDIV frente a una artritis esternoclavicular o sacroilíaca, debe sospecharse la etiología por Pseudomonas spp. Es necesaria la punción articular para obtener material de estudio. Mientras se espera el resultado microbiológico y el antibiograma se indica una asociación de ceftazidime y amikacina (o FQ).

Tratamiento con conocimiento del germen

GERMEN ATB ALTERNATIVA
Staphylococcus meticilino-sensible Cefalosporina 1ªG con o sin gentamicina (primeros días) FQ + rifampicina
Staphylococcus meticilino-resistente vancomicina (o FQ) + rifampicina Vancomicina + ác. fusídico (o fosfomicina)
Enterococcus spp. Aminopenicilina + gentamicina Resistente o alérgico a penicilina: vancomicina + gentamicina
enterobacilos

FQ + aminósido

Cefalosporina 3ªG + aminósido
Pseudomonas spp Ceftazidime + amikacina Ceftazidime + FQ
Neisseria meningitides Penicilina G acuosa
o ceftriaxona
FQ
Streptococcus pyogenes Penicilina G acuosa clindamicina 
o cefalosporina 1ª G
Streptococcus viridans

Penicilina G acuosa + gentamicina
o ceftriaxona

alérgico a penicilina: vancomicina
Haemophilus influenzae Cefalosporina 2ª o 3ª G aminopenicilina/IBL 
o FQ
anaerobios Clindamicina

Cloranfenicol

Dosis de antibióticos más usados (para función renal normal)

 Penicilina  200.000 a 400.000 UI/quilo/d, en perfusión continua i/v o fraccionado c/4h                        

Aminopenicilinas  150 a 200 mg/quilo/d, en perfusión continua o fraccionado c/4 h

Aminopenicilina/IBL  3 a 6 g/d i/v, fraccionado c/6 h

Gentamicina  3 a 4 mg/quilo/d i/v, fraccionado c/8-12 h

Cefalosporina 1ªG  150 a 200 mg/k/d i/v, fraccionado c/4-6 h

Ceftriaxone  2 g/d i/v o i/m, en 1 dosis diaria

Cefotaxime  3 a 6 g/d i/v, fraccionado c/6-8 h

Ceftazidime  4 a 6 g/d i/v fraccionado c/6-8 h

 Rifampicina  15 a 20 mg/quilo/d v/o, fraccionado c/12 h

Vancomicina  30 mg/k/d i/v, fraccionado c/8-12 h

Clindamicina  1.800 a 2.400 mg/d i/v o v/o, fraccionado c/6-8 h

Ciprofloxacina  800 mg/d i/v, fraccionado c/12 h o 1500 mg/d v/o, fraccionado c/12 h

Pefloxacina  800 mg/d i/v o v/o, fraccionado c/12 h

   

Duración del tratamiento

Gonocóccica: 7 a 10 días.
La mayoría de las artritis deben ser tratadas durante 4 a 6 semanas. Se han propuesto tratamientos de 2 a 3 semanas para artritis a estreptococo o hemófilo. Cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento se inició en las primeras 48 horas, no parece necesario prolongar el tratamiento más de 6 semanas.
Si a pesar del tratamiento antibiótico bien conducido y las punciones repetidas, persiste el dolor o los signos inflamatorios, debe valorarse la necesidad de un drenaje quirúrgico.

Bibliografía

Welker Y., Doco-Lecompte T., Decazes J.M. Arthrites infectieuses. Pathologie Articulaire.
Klippel J., Dieppe P. Rheumatology. 2da edición. 1998. Ed. Mosby.


Espinoza L. Infectius arthritis. Rheumatic Disease Clinics of North America. 1998. Ed. Saunders.


Mensa Pueyo J., Gatell Artigas J., Jiménez De Anta Losada M.T., et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. Barcelona. 8va edición. 1998. Ed. Masson. Argentina


Du bon usage des antibiotiques. Hopital Bichat-Claude Bernard. Coordination: Anne Crémieux. 1996


Sanford. Guide to antimicrobial therapy. 2000. EEUU


Smith J.W. Piercy E.A. Artritis infecciosa. Mandel, Douglas, Bennett. Ed.Panamericana. 1998:1150-8.

volver a tope de página