I) Historia
Los aminoglucósidos fueron introducidos en la clínica en 1943, cuando Waksman aisló la estreptomicina a partir de una cepa de Streptomyces griseus. Fue el primer antimicrobiano activo frente a Mycobacterium tuberculosis, lo que le valió a este científico obtener el premio Nobel . A partir de otras especies de Streptomyces posteriormente se obtuvieron neomicina (1949) y kanamicina (1957). Para mejorar la actividad antibacteriana y disminuir la toxicidad se continuó investigando y así surgieron: tobramicina (1967), amikacina (1972), dibekacina (1971) y netilmicina (1975) que son semisintéticos, excepto el primero. A partir de distintas especies del género Micromonospora se obtuvieron gentamicina (1958) y sisomicina (1978).

II) Conceptos generales
Los aminoglucósidos son una familia de antibióticos bactericidas, muy activos especialmente frente a enterobacterias y otros gérmenes gramnegativos aerobios. Poseen una acción bactericida rápida que se relaciona con la concentración que alcanzan. Actúan independientemente de la fase vital en que se encuentre la bacteria. Su actividad no se altera por la magnitud del inóculo bacteriano. Raramente los gérmenes adquieren resistencia durante el tratamiento. Se caracterizan por su estrecho margen terapéutico, lo que obliga a administrarlos bajo esquemas posológicos lo más exactos posible. Son nefro y ototóxicos.

III) Estructura química
La estructura química fundamental de los aminoglucósidos consiste en un anillo aminociclitol al cual se unen dos o más azúcares, con o sin grupo amino, por medio de enlaces glucosídicos u oxídicos.
Los distintos aminoazúcares proporcionan las diferencias en actividad, farmacocinéticas y tóxicas de los aminoglucósidos.
Aunque espectinomicina estructuralmente es un aminoglucósido, pues tiene un anillo aminociclitol, el hecho de no contener ninguna molécula de azúcar ni enlaces glucosídicos le confiere diferentes propiedades, lo que determinan que del punto de vista práctico no se le incluya en esta familia.

IV) Mecanismos de acción
Los aminoglucósidos son drogas bactericidas, que inhiben la síntesis proteica. de la bacteria y probablemente tengan otros efectos aún no totalmente aclarados.
Para ejercer su acción deben ingresar en la célula bacteriana. Esto ocurre por un mecanismo de transporte activo, en 2 etapas:
- en la primera el ingreso a la célula depende del potencial transmembrana, generado por el metabolismo aerobio.
- la segunda fase, de ingreso acelerado se ve favorecida por la unión previa del aminoglucósido al ribosoma bacteriano. Ciertas condiciones que reducen el potencial eléctrico de la membrana como la anaerobiosis o el bajo pH del medio, disminuyen el ingreso de estos compuestos al citoplasma bacteriano.
Una vez dentro de la célula, los aminoglucósidos se unen de manera irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano. Esta unión interfiere con la elongación de la cadena peptídica. También causan lecturas incorrectas del código genético formándose proteínas anómalas. Algunas de estas son proteínas de membrana y el resultado es la formación de canales que permiten el ingreso de más drogas a la célula.
Los sitios de unión de gentamicina, kanamicina y tobramicina son diferentes a los de estreptomicina, por lo que puede no observarse resistencia cruzada entre estos grupos.
Los errores en la lectura del código genético parecen ser más extensos para el caso de estreptomicina.
Este no sería el único modo de acción de los aminoglucósidos, puesto que otros antibióticos que inhiben la síntesis proteica, como tetraciclina y cloranfenicol, tienen sólo efecto bacteriostático.
Se observó que producían otros efectos celulares, incluyendo el compromiso de la respiración celular, la inhibición de la síntesis de DNA y RNA y el daño de la membrana plasmática. Se ha sugerido que el proceso de penetración del aminoglucósido altera la estructura de la membrana citoplasmática originando un deterioro progresivo con salida de componentes intracelulares y alteraciones del metabolismo que explicarían el efecto bactericida rápido de estos antibióticos.

V) Mecanismos de resistencia
La resistencia adquirida a los aminoglucósidos se debe a 3 mecanismos básicos:

• Presencia de enzimas que modifican aminoglucósidos: Es el mecanismo más común y ha sido detectado en diferentes bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus y Enterococcus spp.
  Se trata de diversas enzimas (acetilasas, adenilasas y fosfatasas) que modifican grupos sustituyentes de la molécula, lo que resulta en un compuesto de baja afinidad por el ribosoma bacteriano. Además no ocurre la segunda fase de ingreso acelerado de la droga a la célula. Los genes que codifican estas enzimas en general se encuentran en plásmidos, lo que permite la transferencia de los mismos a otra bacteria.
• Alteraciones en los sitios de unión. Se debe a mutaciones en los genes que codifican los sitios de unión a estas drogas. Es un mecanismo poco frecuente y ha sido hallado en E. coli y N. gonorrhoeae.
• Disminución del ingreso: Determinado por alteraciones a nivel de la membrana externa para el caso de Pseudomonas aeruginosa, que dificultan la entrada de la droga a la bacteria.

IV) Propiedades farmacocinéticas
a) absorción. Los aminoglucósidos son cationes altamente polarizados de carácter básico, lo que determina su escasa liposolubilidad y la prácticamente nula absorción oral o rectal. Esta escasa absorción gastrointestinal los hace útiles para suprimir el crecimiento de gérmenes gramnegativos intestinales, efecto buscado en ocasiones con el uso de neomicina oral. Aunque la absorción digestiva es escasa, cuando hay úlceras digestivas o procesos inflamatorios y especialmente si la eliminación renal está alterada, pueden causar efectos tóxicos.
Para alcanzar niveles séricos terapéuticos deben administrarse por vía parenteral.
Luego de su administración i.m. alcanzan concentraciones plasmáticas máximas (Cmáx) en 30 a 90 minutos, similares a las observadas 30 minutos después de terminada la administración i.v.
En su administración tópica (piel) la absorción sistémica de los aminoglucósidos es escasa o nula, salvo si la zona está inflamada. También es pobre su absorción por vía inhalatoria.
Utilizados por vía intraperitoneal o intrapleural se absorben rápidamente, alcanzando niveles séricos que se relacionan en forma directa con su concentración en el líquido peritoneal o pleural.

b) Distribución. Como atraviesan con dificultad las membranas, su volumen de distribución (Vd) es similar al volumen del espacio extracelular. Cuando el Vd extracelular está alterado (ascitis, edemas, deshidratación) es necesario hacer ajustes de las dosis.
Su unión a las proteínas plasmáticas es escasa: 35% para estreptomicina y 10% para el resto de los aminoglucósidos.
La concentración media en líquidos intersticiales se aproxima a la plasmática media. Las concentraciones alcanzadas en secreciones y tejidos son bajas, excepto en las células del túbulo renal, endo y perilinfa del oído interno, donde alcanzan elevadas concentraciones. La penetración en las células es despreciable, pero con la repetición de las dosis aumenta la concentración intracelular.
Las concentraciones en bilis son significativamente menores a las plasmáticas. Alcanzan concentraciones suficientes en peritoneo, líquido sinovial y hueso. Administrados por vía sistémica atraviesan mal la barrera hematoencefálica, incluso cuando las meninges se encuentran inflamadas. Por vía intratecal se obtienen concentraciones adecuadas tanto en LCR como a nivel intraventricular. No obstante, el uso de las cefalosporinas de 3ª generación para el tratamiento de las meningitis a gramnegativos, hace infrecuente la administración de aminoglucósidos por esta vía.
Los niveles alcanzados en secreciones bronquiales son inferiores al 50% de las concentraciones plasmáticas. El uso de tobramicina por vía inhalatoria mostró mejorar la función pulmonar en pacientes con fibrosis quística.
Tienen mala penetración en próstata.
En líquidos purulentos, con pH bajo y escaso tenor en oxígeno, las concentraciones alcanzadas son muy bajas.
Las concentraciones urinarias en las primeras 24 horas tras la administración de una dosis única, exceden las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) para los gérmenes sensibles, en pacientes con función renal normal. Los niveles en orina son 25 a 100 veces mayores que en plasma y persisten por encima del umbral terapéutico días después de la administración.
El uso de aminoglucósidos en el último trimestre del embarazo puede llevar a su acumulación en el líquido amniótico y espacio extracelular fetal. Por eso sólo tienen indicación en la embarazada cuando no hay otra alternativa terapéutica.

c) Eliminación. Los aminoglucósidos presentan una cinética de eliminación bifásica, con una primera fase desde el espacio extracelular, con una vida media de eliminación (t1/2) de 2 a 3 horas, y una segunda fase desde los compartimentos profundos con una t1/2 de eliminación de 50 a 100 horas; por lo que el equilibrio farmacocinético con estos territorios tarda varios días en alcanzarse, y las concentraciones tisulares se mantienen elevadas durante varios días después de suspendido el tratamiento.
Los aminoglucósidos no se metabolizan y se eliminan por vía renal. La eliminación se produce principalmente por filtración glomerular. Un escaso porcentaje sufre reabsorción tubular con acumulación en la corteza renal, mecanismo responsable de la nefrotoxicidad.
Estos fármacos son removidos en forma eficaz por hemodiálisis y en forma menor por diálisis peritoneal. Para mantener la concentración plasmática, después de la hemodiálisis debe darse la mitad de una dosis completa.
d) Situaciones farmacocinéticas particulares.

• En la insuficiencia renal se prolonga la t1/2 de eliminación, existiendo una correlación lineal entre la creatininemia y la concentración plasmática, por lo que las modificaciones en los valores de creatininemia deben acompañarse de un ajuste de las dosis.
• La edad determina cambios en el Vd y en el filtrado glomerular. El neonato posee un mayor Vd lo que ocasiona una disminución de la concentración plasmática y un aumento de la t1/2 de eliminación. Después de los 5 años la situación es similar a la del adulto. Por eso entre los 6 meses y los 5 años las dosis a utilizar son mayores y los intervalos entre las mismas más prolongados.
• En los últimos meses del embarazo y en el post-parto el Vd aumenta al igual que el aclaramiento renal, por lo que se reduce la t1/2 de eliminación.
• En obesos la dosis de aminoglucósidos se calcula de acuerdo al peso ideal, porque no se distribuyen en el tejido graso.

VII) Farmacodinamia
A diferencia de los betalactámicos, la capacidad bactericida de los aminoglucósidos depende de la concentración sérica alcanzada. Cuanto mayor es ésta, más rápida es la acción bactericida. Ello conduce a una rápida reducción del inóculo bacteriano y explica, en parte, el sinergismo con los betalactámicos, cuya actividad se relaciona indirectamente con el inóculo. Otra utilidad de reducir rápidamente el inóculo es disminuir el surgimiento de resistencias.
El efecto post-antibiótico (EPA) de los aminoglucósidos, o período en que el germen permanece sin multiplicarse después que la concentración sérica disminuyó por debajo de los niveles de la CIM (concentración inhibitoria mínima), es prolongado. El EPA varía con el tipo de germen, la Cmáx y el tiempo de exposición al antibiótico. A mayor Cmáx o mayor dosis, mayor EPA.
Como la actividad bactericida de los aminoglucósidos es dosis-dependiente y su EPA prolongado, pueden ser administrados en 1 sola dosis diaria. Con ello se ha observado mayor eficacia y menor toxicidad. Sin embargo en infecciones graves y en pacientes con neutropenia severa aun no hay suficiente experiencia para administrarlos de esta manera.

VIII) Especto de acción y usos terapéuticos
Los aminoglucósidos son muy activos frente a bacilos gramnegativos aerobios, incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. y algunos otros no fermentadores nosocomiales. Gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina generalmente tienen una actividad similar frente a enterobacterias y Pseudomonas; si bien tobramicina tiene mayor actividad in vitro frente a P. aeruginosa y gentamicina es más activa contra algunas especies de Serratia.
Su actividad es menor frente a bacterias grampositivas como algunas cepas de Staphylococcus. Habiendo otros antibióticos más activos y menos tóxicos no está indicado usar aminoglucósidos en monoterapia contra este germen, pero sí asociado por su actividad sinérgica. Staphylococcus spp. resistentes a meticilina también lo es a los aminoglucósidos. S. pneumoniae y S. pyogenes son resistentes. La asociación de penicilina o ampicilina + gentamicina tiene efecto sinérgico y es útil en infecciones por Enterococcus. Lo mismo puede decirse de la asociación ampicilina + gentamicina frente a Listeria monocytogenes.
No tienen actividad frente a anaerobios.
Estreptomicina, kanamicina y amikacina son activas frente a Mycobacterium tuberculosis, amikacina además es activa frente a micobacterias atípicas.

En los últimos años la flora hospitalaria ha disminuido su susceptibilidad a los aminoglucósidos. La resistencia de las enterobacterias, especialmente hospitalarias, frente a estreptomicina y kanamicina es amplia. Como la susceptibilidad de los gérmenes es variable según el área geográfica, el hospital y cada unidad, es necesario estudiar la sensibilidad de las cepas aisladas. Además es importante que los hospitales y otras unidades de asistencia mantengan actualizados los perfiles de susceptibilidad, como guía para una terapia empírica inicial.
La introducción de otros antibióticos similarmente activos y menos tóxicos, como betalactámicos de amplio espectro (cefalosporinas, carbapenems), monobactámicos y fluoroquinolonas, ha llevado a revisar las indicaciones clínicas de los aminoglucósidos.
Los aminoglucósidos se continúan usando para tratar infecciones graves intrahospitalarias y aquellas causadas por bacilos gramnegativos. También se usan asociados en casos de infecciones por enterococos y micobacterias.
Aunque habitualmente se usan combinados con betalactámicos o glucopéptidos, por sus efectos sinérgicos, pueden administrarse en monoterapia para el tratamiento de infecciones urinarias.
Un grupo particular de pacientes lo constituyen los neutropénicos severos (menos de 1000 PMN/mm3) febriles, en los que la asociación de ceftazidime + amikacina demostró un resultado más favorable que el obtenido con la monoterapia.
En función a sus diferencias en cuanto a sensibilidad antimicrobiana, cabe analizar individualmente los usos terapéuticos de los diferentes aminoglucósidos.

Gentamicina
Por su bajo costo continúan siendo de elección en infecciones intrahospitalarias severas causadas por enterobacterias o P. aeruginosa, en instituciones donde el nivel de resistencia es bajo.
Asociada a betalactámicos o glucopéptidos, se indican para tratar las endocarditis infecciosas (EI) por S. viridans o Enterococcus faecalis, Staphylococcus spp., Corynebacterium spp.
Combinada con betalactámicos antipseudomonas resultan útiles para tratar infecciones graves por P. aeruginosa.
Para tratar la brucelosis se le asocia a tetraciclinas. Para infecciones por Lysteria monocitogenes se asocia a ampicilina.
Se emplea asociada a ampicilina para hacer la profilaxis de la EI, cuando se realizan maniobras génitourinarias o gastrointestinales, en paciente con alto riesgo de esa enfermedad.
En infecciones urinarias puede usarse en monoterapia.

Amikacina
Es el aminoglucósido de mayor espectro antibacteriano.
Debe reservarse para infecciones graves o producidas por microorganismos resistentes a otros aminoglucósidos, o enfermos inmunodeprimidos.
Es útil en el tratamiento de infecciones por Nocardia asteroides, Mycobacterium aviun intracellulare y ciertas especies de mycobacterias de rápido crecimiento.
Asociada a ceftazidime es de uso habitual en el paciente neutropénico febril.

Tobramicina
In vitro resulta más activa que gentamicina frente a cepas de Acynetobacter spp. y P. aeruginosa, pero menos activa contra Serratia marcescens, aunque estos hallazgos no han sido confirmados in vivo.
Algunos estudios plantean el uso beneficioso de la tobramicina inhalatoria en pacientes con fibrosis quística e infección crónica por P. aeruginosa, con mejoría de la función pulmonar y reducción sustancial de la frecuencia de hospitalización. Desafortunadamente los estudios farmacocinéticos por dicha vía son inadecuados no permitiendo estandarizar su uso.
Es menos nefrotóxica y más costosa que la gentamicina.

Netilmicina
Su espectro de actividad es similar a la gentamicina y tobramicina, pero puede ser activa contra algunas cepas de enterobacterias resistentes a gentamicina. Es más activa contra P. aeruginosa.
Presenta menos ototoxicidad que otros aminoglucósidos.

Estreptomicina
Se usa asociada a otros antibióticos. Asociada a tetraciclina o doxiciclina en el tratamiento de brucelosis. En la tuberculosis se la emplea asociada a otras drogas antituberculosas. Actualmente integra la 2ª línea de drogas antituberculosas, aunque la CHLA lo incluye en el cuádruple plan de tratamiento de la meningitis tuberculosa.
En la EI por Enterococcus spp. resistente a gentamicina, se lo asocia a ampicilina o vancomicina.

Kanamicina
Enterobacterias hospitalarias y P. aeruginosa suelen ser actualmente resistentes.

Paronomicina
Es activa contra varios parásitos: Entamoeba histolytica, Taenia saginata, Taenia solium, Hymenolepis nana, Diphyllobothrium latum, etc.

IX) Dosis y vías de administración
Los aminoglucósidos son antibióticos de uso parenteral (i.v. o i.m.); excepto la estreptomicina que solamente se usa por vía i.m., generalmente en una sola dosis diaria.
El resto de los aminoglucósidos por vía i.v, pueden administrarse de acuerdo a 2 pautas: en dosis fraccionada o en dosis diaria única. En la forma convencional o fraccionada, el intervalo de su administración es cada 8 o 12 horas.
La dosis carga es de 1,5 a 2 mg/quilo para la gentamicina y de 5 a 7,5 mg/quilo para la amikacina.
En la siguiente tabla se detallan las dosis de mantenimiento, así como las concentraciones séricas recomendadas para los diferentes aminoglucósidos.

	dosis total (mg/quilo)	intervalo de dosis	Cp pico (mg/l)	Cp valle (mg/l)
gentamicina	3 a 5	8 h	4 a 6	1 a 2
amikacina	15	12 h	20 a 30	5 a 10
estreptomicina	15	12 h	20 a 30	< 5
tobramicina	3 a 5	8 h	4 a 6	1 a 2
netilmicina	3 a 5	8 h	4 a 6	1 a 2

La dosis carga es independiente de la función renal, mientras que la dosis de mantenimiento debe ajustarse al clearance de creatinina, pudiendo modificarse la dosis individual, el intervalo entre las dosis o ambos.

Para los aminoglucósidos los mayores costos se reparten entre el costo de administrar el fármaco, la necesidad de monitorizar las concentraciones plasmáticas y el precio de tratar los efectos secundarios. La administración en dosis única tiene una mejor relación costo-beneficio que la pauta convencional de administración intermitente.

No se recomienda el uso de dosis única en:

• endocarditis infecciosa
• embarazadas
• niños
• pacientes con neutropenia severa
• infecciones graves

Dosis recomendadas en pacientes con insuficiencia renal según el clearance de creatinina (Cl Cr):

	dosis (mg/quilo)	intervalo Cl Cr > 50 ml/min.	dosis Cl Cr 10-50 ml/min.	dosis Cl Cr < 10 ml/min.
gentamicina	1,5	igual	12 - 24	24 - 48
amikacina	5 - 7,5	12	24	24 - 48
estreptomicina	0,5 - 1	igual	24 - 72	72 - 96
tobramicina	1,5	igual	12 - 24	24 - 48
netilmicina	1,3 - 2,2	igual	12 - 24	24 - 48

X) Monitorización de concentraciones plasmáticas
La necesidad de monitorizar los niveles plasmáticos de los aminoglucósidos se basa en:

• su estrecho margen terapéutico
• la falta de correlación entre la dosis administrada y los niveles plasmáticos alcanzados
• la directa relación entre los niveles plasmáticos, el efecto terapéutico y el efecto tóxico

No es necesario monitorizar los niveles plasmáticos cuando

• la duración del tratamiento es menor de 5 días
• la infección es leve o localizada en regiones donde los aminoglucósidos alcanzan concentraciones elevadas (tracto urinario, excepto próstata)

La determinación de la concentración plasmática del fármaco es una guía esencial para su administración adecuada, debiendo determinarse los niveles pico y valle. Para evitar efectos tóxicos se recomiendan niveles valle de gentamicina y amikacina inferiores a 2 y 10 microgramos/ml respectivamente. Los niveles pico adecuados para gentamicina deben encontrarse entre 6 a 10 microgramos/ml.
Los niveles pico se determinan a los 30 minutos de terminada la infusión i.v. o a los 60 minutos luego de la administración i.m. Los niveles valle deben ser determinados 30 minutos antes de la siguiente dosis.
El primer par de muestras deben tomarse después de 24 a 36 horas de iniciado el tratamiento. Cuando se efectúa algún ajuste en la dosis el nuevo control debe hacerse 24 a 36 horas después. En presencia de insuficiencia renal se prolonga la t1/2 y se demora más en alcanzar la concentración en estado de equilibrio, por lo que debe aplazarse más el tiempo de obtención de las muestras.

XI) Efectos tóxicos y secundarios.
Mientras la eficacia terapéutica es concentración-dependiente, la toxicidad de los aminoglucósidos se relaciona más con la duración del tratamiento. Con la prolongación del tratamiento las concentraciones tisulares son más altas.

• Efectos tóxicos: ótico, renal y bloqueo neuromuscular
• Efectos secundarios: son poco frecuentes y se relacionan con reacciones de hipersensibilidad.

a) Ototoxicidad. Afecta la rama coclear como la vestibular. Se presenta en 0,5 a 5% de los pacientes tratados con aminoglucósidos. El mecanismo de entrada de los aminoglucósidos a las células del oído interno depende de la dosis, presentando una cinética de rápida saturación. La acumulación en el órgano coclear sería mayor cuando la administración de la droga es continua, en relación con la discontinua. El compromiso coclear es frecuentemente irreversible y en general se presenta una vez suspendida la administración. El daño es acumulativo con los reiterados tratamientos. Puede existir cierta recuperación si la droga se suspende precozmente. Los pacientes añosos son más susceptibles.

b) Nefrotoxicidad. Se observa en 5 a 25% de los pacientes tratados con aminoglucósidos. Se relaciona directamente con la cantidad del fármaco administrado (dosis altas y tratamientos prolongados). Estos fármacos se acumulan en la corteza renal donde inducen cambios morfológicos. La lesión más importante se produce en las células del túbulo renal proximal. También se producen lesiones en el glomérulo. La entrada del aminoglucósido a la célula epitelial utiliza un mecanismo saturable dosis dependiente, por lo que la administracción fraccionada o en infusión continua resultan más nefrotóxicas que la dosis diaria única. Se manifiesta por disminución de la capacidad de concentración, proteinuria, cilindruria y reducción del filtrado glomerular. Se produce aumento de creatininemia, hipokalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. La infusión continua es más nefrotóxica que las dosis intermitentes, y ésta más que la dosis diaria única. Habitualmente es reversible al suspender el tratamiento. Los factores que se asocian a mayor riesgo de toxicidad son: edad avanzada, sexo femenino, insuficiencia hepatocítica o renal previa, hipotensión arterial, administración concomitante de otros fármacos nefrotóxicos (furosemide, vancomicina, anfotericina B).

c) Bloqueo neuromuscular. Aunque se observa con poca frecuencia, puede ser grave. Se relaciona directamente con la Cmáx. Se observa casi exclusivamente como resultado de una irrigación peritoneal o administración i.v. rápida. Se potencia en pacientes con miastenia gravis o cuando se utiliza concomitantemente con curarizantes.
Se debe a la inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina y al bloqueo de los receptores postsinápticos de la misma.
Su efecto se revierte rápidamente con el uso de calcio i.v.

XII) Interacciones medicamentosas
Dentro de las principales interacciones medicamentosas se destacan:

• Diuréticos. Furosemide y ácido etacrínico aumentan la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos
• Anticoagulantes orales Kanamicina y neomicina por v.o. alteran la flora intestinal con lo que se reduce la síntesis de vitamina K y como consecuencia aumenta el efecto de los anticoagulantes orales.
• Antibióticos betalactámicos. Su uso conjunto con aminoglucósidos tienen un efecto sinérgico, si bien no deben ser administrados en el mismo líquido de infusión. La alteración de la pared bacteriana que producen los betalactámicos favorece la penetración de los aminoglucósidos en la célula bacteriana.
• Boqueadores neuromusculares. Potencian la toxicidad a nivel de la placa motora. Cuando se utilizan en pacientes que reciben sulfato de magnesio, puede producirse paro respiratorio.

XIII) Aminoglucósidos disponibles en nuestro medio
- Amikacina: Ampollas de 100 y 500 mg de uso i.v. o i.m. Para uso i.v. también en ampollas de 250 mg.
- Estreptomicina: Ampollas de 1 g para uso i.m.
- Gentamicina: Ampollas de 20, 40 y 80 mg, para uso i.m. o i.v. Ampollas de 128 mg para uso i.v. Para uso tópico hay cremas dérmicas, pomadas y soluciones oftalmológicas
- Kanamicina: Solución de uso oftalmológico
- Tobramicina: sólo de uso oftalmológico: soluciones y ungüento
- Neomicina: combinada con bacitracina o polimixina, solo para uso tópico: oftálmico en ungüento o soluciones y dermatológico (pomada, crema y polvo)

XIV) Bibliografía:
- Lorholary O., Tod M., Cohen Y, Petitjean O. Aminoglucósidos. Clin Med NA.Tratamiento antimicrobiano. Parte II. Traducida al español. Ed. Interamericana. 1995;4: 745-770.
- Edson R.S., Terrell C.L. The aminoglycosides. Mayo Clin Proc. 1999;74:519-528.
- Honorato Pérez J., Sábada Díaz de Rada B., Escobar Jurado M., García Quetglas E. Antibióticos aminoglucósidos. Medicine. 1998;7(76):3515-3523.
- Lerner S.A., Gaynes R.P., Nordström L. Amynoglicosides. Gorbach, Bartlett, Blacklow. Infectious diseases. Ed. Saunders 1998:204-227.