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Patogénesis de la tuberculosis |
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Lo habitual es que todo comience cuando una
persona virgen de infección tuberculosa entra en contacto con un tuberculoso bacilífero. Al hablar, toser o estornudar éste libera partículas
que contienen bacilos tuberculosos, las que pueden ser inhaladas por el
primero. Las partículas más pequeñas, capaces de llegar al alvéolo pulmonar,
son fagocitadas por los macrófagos de su pared. Lo que posteriormente suceda depende del volumen
del inóculo, de la virulencia del germen y de la capacidad microbicida del
macrófago. Si el bacilo logra sobrevivir, se multiplica
libremente dentro del macrófago. Ello conduce a la destrucción de esta célula
y a la liberación de numerosos bacilos, que van a ser fagocitados por otros
macrófagos y eventualmente por monocitos y polimorfonucleares (PMN). Localmente y como mecanismo de defensa, se
constituye un foco inflamatorio, que
al inicio es inespecífico. Desde este sitio, los bacilos libres o
fagocitados por los macrófagos son transportados hacia los ganglios linfáticos regionales (hiliares y mediastinales); a
veces supraclaviculares o retroperitoneales.
Siguiendo el conducto torácico son vertidos en el torrente sanguíneo, con la
consecuente siembra bacilar de los
pulmones y de todo el resto del organismo. Algunos tejidos favorecen la
retención y la multiplicación bacilar: ganglios, riñón, epífisis de huesos
largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas yuxtaependimarias
adyacentes a los espacios subaracnoideos; pero
fundamentalmente los segmentos ápicoposteriores de
los pulmones. La consecuencia más importante de esta diseminación linfohemática
es la siembra de dichos segmentos
pulmonares, donde la enfermedad puede progresar sin interrupción o después de
un período latente de meses o años. |
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Hipersensibilidad e inmunidad |
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Ante la presencia del bacilo la persona infectada
instala progresivamente, en forma simultánea y en el curso de pocas semanas,
las reacciones de hipersensibilidad de
tipo retardado y de imunidad de tipo
celular. Ambos fenómenos están estrechamente relacionados, son el
resultado de la activación específica de células T y modifican la reacción
del huésped a la ulterior exposición al antígeno. Pero tienen consecuencias
diferentes. La HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADO se mide
por la prueba cutánea tuberculínica. Para
realizarla se emplea el PPD (derivado proteico purificado) que se prepara con
el filtrado de un cultivo de M.
tuberculosis. En la cara anterior del antebrazo, se inyecta por vía
intradérmica 0,1 ml
de PPD, que equivalen a 5 UT (unidades de tuberculina). La lectura de la
reacción se hace a las 48 - 72 horas de realizada, midiéndose la induración
producida. Se considera positiva si su diámetro es de 10 mm
o más, dudosa entre 5 y 10 mm (puede ser
consecuencia de la vacunación con BCG o de la infección por otra micobacteria) y negativa si es menor. La reactividad
aparece 3 a 6 semanas después de la infección e indirectamente marca el
desarrollo de la inmunidad celular. La interpretación del resultado suele ser
difícil y debe realizarse en el contexto de cada caso. La hipersensibilidad
retardada no participa en el control de la infección y causa efectos nocivos
como son la caseificación y consecuente cavitación. El individuo virgen
de infección tuberculosa carece de inmunidad natural frente al bacilo
tuberculoso. La RESISTENCIA A LA INFECCIÓN se desarrolla por la presencia del
bacilo y está condicionada por el cambio en el modo de reaccionar los
macrófagos. La capacidad que adquirieran para controlar el crecimiento
bacteriano determina la posterior evolución de la infección. Noventa por ciento de las personas infectadas,
con inmunidad normal, controlan la infección tuberculosa gracias al
desarrollo de la inmunidad celular,
aunque algunos bacilos queden viables en los granulomas.
Sólo un 10% desarrollarán enfermedad,
la mitad en los 2 primeros años que siguen a la primoinfección y el otro 5%,
años después. Cuando esto sucede hay que buscar alguna de las causa que
deterioran el sistema inmune celular (infección VIH, diabetes, alcoholismo, disalimentación, enfermedad debilitante, linfoma,
neoplasia, administración de corticoides o drogas inmunosupresoras). La reacción inflamatoria tisular, que al comienzo
era inespecífica, ahora se hace específica y se constituye el granuloma. Ésta es una reacción de mediación
celular, cuya finalidad es “tabicar” al bacilo y evitar que la infección
progrese. El granuloma está constituido por una
corona de macrófagos, células epitelioides, células
gigantes multinucleadas y linfocitos, rodeando la caseosis que no siempre está presente. El caseum es un medio no apropiado para el desarrollo del
bacilo por la falta de oxígeno, su pH ácido y la
existencia de ácidos grasos que inhiben el crecimiento bacteriano. |
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Tuberculosis pulmonar |
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En los últimos años se ha observado un cambio en los patrones
epidemiológicos y clínicos de la enfermedad tuberculosa. Al descender la prevalencia
de la tuberculosis disminuyó el riesgo de exposición al bacilo tuberculoso y
el riesgo de infección tuberculosa anual (RITA). Como consecuencia la
tuberculosis se desplazó a edades más avanzadas, la primoinfección suele ser
más tardía y las formas de reactivación se observan especialmente en adultos
mayores (que son los infectados hace 50 años cuando el RITA era mayor y donde
se ubica gran parte de la población de inmunodeprimidos
por diversas causas). Otra consecuencia de la menor exposición al
bacilo es el debilitamiento de las
reacciones de hipersensibilidad y de resistencia (hecho observado en los
adultos mayores). Esto se atribuye a la falta del reiterado estímulo
antigénico dado por repetidos reencuentros con el germen, lo que resulta
necesario para que ambas se mantengan. Al perder la inmunidad esta población
se hace susceptible a la reinfección exógena lo que explicaría las formas atípicas de
tuberculosis en el viejo, similares a la tuberculosis primaria del niño. En lo que respecta a la presentación clínica de
la enfermedad, en edades avanzadas de la vida la tuberculosis suele
manifestarse bajo formas diferentes y más sutiles o enmascarada. Primoinfección tuberculosa La primoinfección tuberculosa resulta del primer
contacto infectante con el bacilo tuberculoso. Es el
conjunto de manifestaciones anatomopatológicas, biológicas, humorales,
clínicas y radiológicas que ocurren en un organismo virgen de esta infección. Mientras las manifestaciones anatomopatológicas y los cambios
biológicos están siempre presente, las manifestaciones clínico-radiológicas y
humorales frecuentemente faltan. Como la vía de transmisión es casi exclusivamente
aérea y la puerta de entrada respiratoria, el foco inicial habitualmente es
pulmonar y subpleural. Típicamente es único, aunque
puede ser múltiple. Su localización más frecuente es en los
campos inferior y medio del pulmón. Cuando se localiza en el lóbulo
superior es habitual que lo haga en su segmento anterior. Raramente el foco
inicial es no pulmonar: orofaríngeo, cutáneo,
intestinal, genital. Del punto de vista anátomo-radiológico
la primoinfección tuberculosa consta de 3 elementos que integran el complejo primario o complejo de Ranke. Ellos son: la lesión parenquimatosa de la
puerta de entrada o nódulo de Gohn, las adenopatías satélites y la linfangitis que
une ambos elementos. El curso que adopte la infección primaria depende
de la magnitud del inóculo, del estado inmunitario del huésped y de factores
locales. Noventa y cinco por ciento de los infectados
aparentemente curan, aunque suelen permanecer bacilos viables latentes. La
curación se produce por involución, fibrosis, capsulación
y calcificación. El 5% restantes (grandes inóculos, niños pequeños, inmunodeprimidos) desarrollan enfermedad tuberculosa
siguiendo a una primoinfección que no pudo ser controlada por el sistema
inmunitario celular. El período de incubación es de 2 a 10 semanas. En la mayoría de los casos la primoinfección cursa
asintomática y el resultado positivo de la prueba tuberculínica es el único testigo de haberla padecido.
Cuando la primoinfección es patente (tuberculosis primaria) va acompañada de
manifestaciones clínicas y radiológicas. Los síntomas son inespecíficos (tos,
fiebre, malestar). Es frecuente que en el niño las adenopatías regionales
adquieran gran tamaño, mayor que el foco pulmonar, mientras que habitualmente
están radiológicamente ausentes en el adulto.
Esas adenomegalias
pueden comprimir la luz bronquial y ocasionar atelectasia
del sector pulmonar correspondiente. El más afectado es el bronquio del
lóbulo medio, por ser de menor calibre (síndrome del lóbulo medio). Durante
esta etapa y asociado al comienzo de la hipersensibilidad tuberculínica,
puede observarse el eritema nodoso o la queratoconjuntivitis flictenular;
los que no se presentan en otros períodos de la enfermedad. El derrame
pleural siguiendo a la tuberculosis
primaria no es frecuente en niños. La evolución generalmente es benigna y un 20%
curan espontáneamente. En raros casos (preferentemente niños, inmunodeprimidos o ancianos) el foco primario evoluciona
a la constitución de un área neumónica con o sin cavitación. El diagnóstico de tuberculosis primaria es
difícil porque las manifestaciones clínicas no son específicas, la prueba
cutánea con PPD puede ser negativa, la imagen radiológica no es fácil de
interpretar y es difícil encontrar el bacilo. En menos de la mitad de los
casos se obtiene un cultivo positivo. El diagnóstico está especialmente
orientado por la noción epidemiológica familiar. Tuberculosis de reinfección. También denominada tuberculosis crónica o tuberculosis
tipo adulto. El mecanismo patogénico más frecuente de esta
forma de tuberculosis es la reactivación de un foco latente, que deja de ser
controlado por el aparato inmune celular cuando éste se deteriora por alguna
de las múltiples causas mencionadas. Esta es la tuberculosis de reinfección endógena o
tuberculosis de reactivación. Puede ocurrir en todas las edades, seguir a
la primoinfección o manifestarse muchos años más tarde. Aunque puede tener cualquier localización, en
general se produce en las partes altas y dorsales del pulmón y en primer
lugar en los segmentos ápicoposteriores del lóbulo
superior (fotos 1,2,3,4). Ello se atribuye a la
mayor oxigenación del área ya que el bacilo tuberculoso es aerobio, y
especialmente al mal drenaje linfático de la zona, lo que favorece la
retención de antígenos bacilares, que cuando se
establece la hipersensibilidad llevan a la caseosis.
La localización que le sigue en frecuencia es en segmento posterior o apical
del lóbulo inferior (foto 5,6,7). Raramente puede
tener otras topografías. Además de la distinta localización pulmonar, la
tuberculosis de reactivación se diferencia de la tuberculosis primaria por
ser progresiva, su tendencia a la cronicidad, ocasionar extensas áreas de caseosis, cavitarse, producir
tejido fibroso y ser más contagiosa. La tuberculosis de reinfección
ocasiona una extensa gama de cuadros clínicos, desde las formas agudas, que
pueden simular una neumonía inespecífica, a las crónicas o subclínicas, que
durante mucho tiempo evolucionan con el diagnóstico erróneo de bronquitis
crónica o EPOC. La sintomatología de la tuberculosis de
reactivación es inespecífica. Se asocian: fiebre, sudores, repercusión
general y síntomas respiratorios, pudiendo haber hemoptisis. Es habitual que
síntomas digestivos y neurológicos inespecíficos conduzcan a
apreciaciones diagnósticas iniciales
equivocadas. Frente a un cuadro clínico sospechoso de
tuberculosis es importante interrogar acerca del contacto con un caso de
enfermedad activa, la condición socioeconómica (estrechamente vinculada a la
nutricional) y factores de inmunodepresión. El examen físico no aporta elementos al diagnóstico.
La radiografía de tórax, sin ser específica, puede ser orientadora. Tienen
valor para sospecharla: la localización de la enfermedad en los segmentos superiores y posteriores del
pulmón, la presencia de cavidades, de nódulos en su vecindad, a veces
calcificados. Otras veces la radiología es poco característica. La confirmación diagnóstica se obtiene con la baciloscopía. La observación de BAAR en el frotis es muy
evocadora del diagnóstico, pero la certeza la da el cultivo. Como las cavidades tienen gran cantidad de
bacilos, el esputo es muy bacilífero y la
enfermedad puede diseminar al resto de los pulmones por vía canalicular. Es lo que se denomina siembra broncógena. Por esta vía el
germen puede injertarse en la mucosa de vías respiratorias y dar origen a la
tuberculosis endobronquial, laríngea, de faringe y
boca. El esputo bacilífero deglutido también puede
infectar el tracto digestivo y causar tuberculosis a ese nivel. Otras veces la siembra broncógena
resulta de un foco ganglionar reactivado que se abre en un bronquio. Es probable que la tuberculosis crónica activa se
asocie con recurrentes episodios abortivos de diseminación hematógena. Si la
inmunidad celular está comprometida tales episodios suelen ser más frecuentes
y causar una tuberculosis hematógena
tardía o generalizada progresiva. El huésped previamente infectado adquiere cierta
resistencia a una nueva infección, la que es mantenida por las repetidas
exposiciones al bacilo en el curso de su vida. Sin embargo si el nivel de contagio
es alto (inóculo grande), si existen factores capaces de alterar el aparato
inmune del huésped o si se debilitó la resistencia a la infección porque
estuvo ausente la reiteración del estímulo antigénico, la reinfección exógena se
hace posible. Tuberculosis miliar Es una forma severa de tuberculosis que se
caracteriza por la diseminación del bacilo por el torrente sanguíneo, lo que
da lugar a pequeñas lesiones granulomatosas en
diversos tejidos. Se genera a partir de la diseminación linfohemática precoz que
sigue a la primoinfección. Es más frecuente en las personas con inadecuada
inmunidad celular. En la mayor parte de la población al
desarrollarse la inmunidad celular específica por la presencia del bacilo,
los focos de diseminación linfohemática son
controlados, al igual que el foco primario. Sin embargo en niños muy pequeños
(especialmente menores de 4 años) cuyo sistema inmune no está completamente
desarrollado o en inmunodeprimidos, la infección
diseminada no puede ser controlada y progresa a la tuberculosis miliar (foto 8,9,10). En la experiencia internacional, la tuberculosis
miliar constituye el 8% de las tuberculosis en no infectados con VIH y el 56%
en coinfectados con ese virus. El diagnóstico de certeza suele ser difícil. La
sintomatología es inespecífica, constituida por fiebre, repercusión general,
tos y a veces disnea severa. Radiológicamente se
traduce por una siembra pulmonar de nódulos de pequeño tamaño (menos de 2 mm de diámetro), los que pueden ser mayores,
especialmente en las formas evolucionadas. En etapas precoces pueden no
observarse las características lesiones miliares. A veces se asocian pequeños
derrames pleurales bilaterales. Pueden ser aun
visibles las adenomegalias del complejo primario.
Suele ser necesario realizar fibrobroncoscopía con
LBA para el estudio baciloscópico, pues con
frecuencia la búsqueda de bacilos en un examen directo de esputo es negativa.
El cultivo aumenta el rendimiento pero hay que esperar 20 a 60 días, si no se
cuenta con los métodos radiométricos o colorimétricos para la rápida detección del crecimiento
bacilar. La sensibilidad de la prueba cutánea con tuberculina o PPD es de un
50%. El estudio histológico de distintos materiales (pulmón por biopsia transbrónquica, médula ósea, hígado, ganglio) puede
adelantar el diagnóstico. De observarse granulomas epiteliodes y gigantocelulares
el diagnóstico es altamente aproximativo y más aun si hay caseum.
Además con tinciones adecuadas pueden observarse BAAR. Las localizaciones extrapulmonares
(meninges, ojo, riñón, médula ósea, hígado, bazo, serosas) son frecuentes y
deben ser buscadas. Cuando el cuadro clínico-radiológico es altamente
sugestivo de la etiología tuberculosa y la
persona se encuentra severamente enferma, es necesario iniciar el
tratamiento aunque todavía no se tenga la confirmación microbiológica. Una
evaluación posterior del caso, donde se consideren la respuesta al
tratamiento (clínica y radiológica), el resultado del cultivo y de los
estudios dirigidos al diagnóstico de otras enfermedades; permitirá decidir si
el tratamiento se prosigue hasta completarlo o se suspende. Evolución de la tuberculosis pulmonar Con el tratamiento antibiótico la evolución suele
ser favorable, aunque los síntomas regresan lentamente y la fiebre puede
persistir varias semanas (2 a 8). El pronóstico es menos favorable en personas inmunodeprimidas (por sida, hemopatías, cáncer), tratadas
con drogas inmunosupresoras (incluyendo
corticoides), desnutridos, alcoholistas,
diabéticos, portadores de otra enfermedad debilitante o afección pulmonar
crónica subyacente. Actualmente las complicaciones son poco
frecuentes: neumotórax, hemoptisis, empiema. Las secuelas son poco importantes si el
tratamiento se inicia precozmente. Cuando el tratamiento se comienza estando
la enfermedad más evolucionada, las secuelas son más frecuentes y severas:
enfisema, fibrosis, bronquiectasias, cavidades residuales, las que pueden sobreinfectarse. |
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Tuberculosis extrapulmonar |
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Cualquier órgano puede ser asiento de enfermedad tuberculosa.
La localización extrapulmonar observada con mayor
frecuencia es la ganglionar. Otras son: pleural, peritoneal, meníngea,
pericárdica, ósea, renal, etc. Tuberculosis laringo-traqueo-brónquica El principal mecanismo patogénico es la
contaminación directa por las secreciones intensamente bacilíferas
que drenan un foco tuberculoso pulmonar activo cavitado
o no. De esta manera también se producen lesiones de boca, faringe y tracto
digestivo. Otros mecanismos son la fistulización de
una adenitis caseosa en la luz bronquial, la vía linfática submucosa o por contigüidad. Adenitis tuberculosa La adenitis tuberculosa cervical y submentoniana era frecuente hace algunos años, cuando se
acostumbraba tomar leche cruda o no pasteurizada. Causada por Mycobacterium bovis,
correspondía a la adenitis regional de la primoinfección con puerta de
entrada a nivel de la mucosa oral o amigdalina. Actualmente la adenitis
tuberculosa cervical es causada por M.
tuberculosis, siendo una manifestación post-primaria por extensión desde
los ganglios mediastinales, o por diseminación linfo-hemática. En la evolución
constituyen conglomerados que se reblandecen y drenen por trayectos
fistulosos. A veces la enfermedad es poco sintomática, los ganglios persisten
por meses o años, con remisiones y recurrencias, hasta que se hacen presentes
los signos de inflamación cutánea y menos frecuentemente los síntomas
sistémicos. La tuberculosis ganglionar sistémica es frecuente
en la población de inmunodeprimidos por VIH.
Plantea diagnóstico diferencial con linfoma, micosis, sarcoidosis,
actinomicosis. El diagnóstico etiológico se hace mediante biopsia, enviando
material al microbiólogo (para estudio directo y cultivo) y al anatomopatólogo. Meningoencefalitis tuberculosa Es la forma más grave de la enfermedad y es
importante conocerla para sospecharla y diagnosticarla precozmente, sin
retardar el inicio del tratamiento. Como consecuencia de los programas de vacunación
masiva con BCG esta enfermedad
prácticamente desapareció en los niños de varios países. Actualmente
se la observa preferentemente en adultos inmunodeprimidos. El bacilo llega al cerebro y las meninges por vía
hemática. La enfermedad puede observarse en el
curso de la siembra miliar precoz o por fistulización
hacia el espacio subaracnoideo de un granuloma intracerebral que estuvo latente desde la
primoinfección. También puede ser consecuencia de una siembra hemática tardía a partir de un foco reactivado de
cualquier localización. La meningoencefalitis
en la infancia es en general un suceso post-primario temprano y en 75% de los
casos se presenta junto con una neumonía primaria reciente, siembra miliar o
pleuresía. En los adultos un 75% tienen evidencia de enfermedad activa en
otra localización, muchas veces extrapulmonar. La
enfermedad suele instalarse en forma insidiosa y con síntomas inespecíficos
por lo que el diagnóstico muchas veces es tardío. Los síntomas iniciales son:
decaimiento, apatía, cambios del carácter, irritabilidad, cefalea,
somnolencia, compromiso del estado general, sensación febril. Posteriormente
la fiebre aumenta, se completa el síndrome meníngeo, se agregan el compromiso
del sensorio y de pares craneanos, especialmente de los óculomotores.
Puede haber convulsiones y otros signos neurológicos focales atribuibles a vasculitis. Si continúa evolucionando lleva al coma. El líquido céfalorraquídeo
(LCR) es claro u opalescente, a veces con un pequeño retículo. El estudio citoquímico muestra proteinas y
celularidad aumentadas, al inicio pueden predominar
los polinucleares y más tardíamente los linfocitos.
La glucosa está descendida. Cuando hay dudas respecto al diagnóstico puede
ser necesario repetir la punción lumbar. Niveles de adenosin
deaminasa (ADA) superiores a 7,1 U/l en una
meningitis a líquido claro, tiene valor para el diagnóstico de tuberculosis,
con una alta especificidad. Es difícil encontrar el bacilo en el examen
directo del LCR, siendo positivo el cultivo en 1/3 de los casos. El
tratamiento debe iniciarse ante la sospecha de esta enfermedad, pues el pronóstico
depende e la precocidad del tratamiento y su progresión conduce a la muerte.
Las secuelas pueden ser severas. La radiografía de tórax puede ser normal o
mostrar anomalías compatibles con cualquier etapa de la enfermedad. El test cutáneo con PPD es negativo en la mitad de los
casos. Otra forma de tuberculosis en el SNC es el tuberculoma. Es muy poco frecuente y de difícil
diagnóstico. Causa síntomas de hipertensión intracraneala. El LCR suele ser
normal o tener una ligera proteinorraquia y
linfocitosis. La imagen topográfica no hace diagnóstico etiológico, siendo
necesario recurrir a la biopsia o resección quirúrgica. Pleuritis tuberculosa Muchas veces es la primera manifestación clínica
de la enfermedad. Suele aparecer 3 a 12 meses después de la primoinfección.
El mecanismo más frecuente es la invasión de la pleura visceral por
microorganismos procedentes de un foco subpleural o
un ganglio. En el niño es el foco subpleural de la
primoinfección y en el adulto la reactivación de un foco latente. En menos de
la tercera parte de los pacientes se observa radiológicamente
el infiltrado subpleural. La reacción de
hipersensibilidad explica la abundancia del derrame. El líquido es un
exudado, definido por el nivel de proteinas mayor
al 50% de la sérica y el nivel de LDH mayor de 60%. El consumo de glucosa no
es definitorio pues el nivel de la misma también está descendido en otras
infecciones bacterianas, neoplasias y artritis reumatoidea.
La adenosín deaminasa en
el líquido está elevada en la tuberculosis, pero también lo está en otras
condiciones. La biopsia pleural pone en evidencia la presencia de granulomas en 84% de pleuresía tuberculosas de pacientes
VIH negativos, pero sólo en 44% de los coinfectados
por VIH (estadísticas no nacionales). La baciloscopía
del esputo y del líquido pleural son poco rentables,
por la escasez de bacilos en el parénquima y la pleura. La frecuente
negatividad de la baciloscopía del esputo indica el
bajo nivel de contagiosidad. El paciente sin evidencia de lesión
parenquimatosa radiológica y sin tos se considera no infeccioso. Pericarditis tuberculosa Resulta de la extensión al pericardio de lesiones
tuberculosas de pulmón, pleura o adenitis mediastinales.
Menos frecuentemente es consecuencia de la reactivación tardía de la siembra linfohemática que acompaña al complejo primario. El
diagnóstico etiológico, sospechado por la clínica, no es fácil de confirmar.
La punción pericárdica muestra que el líquido es un exudado con predominio linfocitario, aunque puede haber una mediana cantidad de
PMN. El estudio bacteriológico del líquido frecuentemente es negativo, siendo
necesario realizar una biopsia de pericardio. Cuando se la deja evolucionar
se constituye una pericarditis constrictiva, donde hay una mezcla de fibrosis
y caseosis. Tuberculosis peritoneal Es poco frecuente, 3% de las tuberculosis. El
germen llega al peritoneo a través de la infección del tracto
gastrointestinal, adquirida por deglución del esputo bacilífero.
Otros mecanismos son: por contigüidad de un foco activo ganglionar o genital,
o por vía hematógena a punto de partida de un foco distante. Hay 2 formas
clínicas de tuberculosis peritoneal: plástica y serosa. El tipo seroso es la
más común, se acompaña de ascitis y a veces de signos peritoneales. La
plástica se caracteriza por masas abdominales sensibles. Fiebre, dolor
abdominal y pérdida de peso son
comunes a ambas formas. La medida de la actividad de la adenosin
deaminasa, tanto en el líquido pleural como en la
ascitis tiene relativo valor diagnóstico, siendo los niveles alcanzados
mayores en la tuberculosis que en otras enfermedades. Tuberculosis osteoarticular La tuberculosis ósea compromete con preferencia
la columna vertebral (espondiloartritis o mal de Pott), siendo más frecuente a nivel de las últimas vértebras
dorsales y primeras lumbares. Plantea diagnóstico diferencial con las
metástasis tumorales, aunque éstas respetan el disco intervertebral. También
puede localizarse en las epífisis de los huesos largos y progresar hacia la
articulación. La localización en los huesos de los dedos constituye la dactilitis. La localización más frecuente de la artritis
tuberculosa es en rodilla y cadera. Habitualmente se presenta como una monoartitis crónica. El diagnóstico se hace por punción biópsica de hueso o sinovial. Tuberculosis renal Se produce por reactivación de una antigua
siembra hematógena. La lesión inicial cortical, yuxtaglomerular
progresa hacia las pirámides, constituye abcesos
que se abren en la vía urinaria y disemina a pelvis, ureter,
vejiga y genitales. Frecuentemente es bilateral y como es indolente por mucho
tiempo, su diagnóstico suele ser tardío. Hay que sospecharla ante hematuria
inexplicada, piuria aséptica, disuria o polaquiuria rebeldes, o infecciones urinarias reiteradas.
Se diagnostica por cultivo de orina. La pielografía
suele ser bastante característica al mostrar ulceraciones y cavidades. Tuberculosis genital La tuberculosis genital masculina se localiza
preferentemente en el epidídimo. La semiología es tan característica, que para algunos
autores es suficiente para hacer diagnóstico. Los mecanismos patogénicos son
dos: siembra canalicular a partir de la
tuberculosis renal y siembra hemática. La tuberculosis genital femenina generalmente se origina
por reactivación de un foco de siembra hemática y
es raro que se asocie a tubercuosis renal. Se
localiza preferentemente en las trompas produciendo salpingitis
poco sintomática. Tuberculosis del aparato digestivo Frecuente en épocas pasadas cuando se ingería
leche no pasteurizada o cruda. El germen responsable era M. bovis. Actualmente es poco frecuente
y se produce por ingestión de esputos bacilíferos.
Las formas anatómicas son: ulcerativa, hipertrófica y úlcero-hipertrófica.
Plantea diagnóstico diferencial con carcinoma, enfermedad de Crohn, diverticulitis. Es
frecuente que el diagnóstico se haga al estudiar la pieza quirúrgica. La tuberculosis de bazo e hígado habitualmente
integra el cuadro de una tuberculosis miliar |
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