Patogénesis de la tuberculosis

 

 

Lo habitual es que todo comience cuando una persona virgen de infección tuberculosa entra en contacto con un tuberculoso bacilífero. Al hablar, toser o estornudar éste libera partículas que contienen bacilos tuberculosos, las que pueden ser inhaladas por el primero. Las partículas más pequeñas, capaces de llegar al alvéolo pulmonar, son fagocitadas por los macrófagos de su pared.

Lo que posteriormente suceda depende del volumen del inóculo, de la virulencia del germen y de la capacidad microbicida del macrófago.

Si el bacilo logra sobrevivir, se multiplica libremente dentro del macrófago. Ello conduce a la destrucción de esta célula y a la liberación de numerosos bacilos, que van a ser fagocitados por otros macrófagos y eventualmente por monocitos y polimorfonucleares (PMN).

Localmente y como mecanismo de defensa, se constituye un foco inflamatorio, que al inicio es inespecífico.

Desde este sitio, los bacilos libres o fagocitados por los macrófagos son transportados hacia los ganglios linfáticos regionales (hiliares y mediastinales); a veces supraclaviculares o retroperitoneales. Siguiendo el conducto torácico son vertidos en el torrente sanguíneo, con la consecuente siembra bacilar de los pulmones y de todo el resto del organismo. Algunos tejidos favorecen la retención y la multiplicación bacilar: ganglios, riñón, epífisis de huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas yuxtaependimarias adyacentes a los espacios subaracnoideos; pero fundamentalmente los segmentos ápicoposteriores de los pulmones.

La consecuencia más importante de esta diseminación linfohemática es la siembra de dichos  segmentos pulmonares, donde la enfermedad puede progresar sin interrupción o después de un período latente de meses o años.

 

Hipersensibilidad e inmunidad

 

Ante la presencia del bacilo la persona infectada instala progresivamente, en forma simultánea y en el curso de pocas semanas, las reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado y de imunidad de tipo celular. Ambos fenómenos están estrechamente relacionados, son el resultado de la activación específica de células T y modifican la reacción del huésped a la ulterior exposición al antígeno. Pero tienen consecuencias diferentes.

 

La HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADO se mide por la prueba cutánea tuberculínica. Para realizarla se emplea el PPD (derivado proteico purificado) que se prepara con el filtrado de un cultivo de M. tuberculosis. En la cara anterior del antebrazo, se inyecta por vía intradérmica  0,1 ml de PPD, que equivalen a 5 UT (unidades de tuberculina). La lectura de la reacción se hace a las 48 - 72 horas de realizada, midiéndose la induración producida. Se considera positiva si su diámetro es de 10 mm o más, dudosa entre 5 y 10 mm (puede ser consecuencia de la vacunación con BCG o de la infección por otra micobacteria) y negativa si es menor. La reactividad aparece 3 a 6 semanas después de la infección e indirectamente marca el desarrollo de la inmunidad celular. La interpretación del resultado suele ser difícil y debe realizarse en el contexto de cada caso. La hipersensibilidad retardada no participa en el control de la infección y causa efectos nocivos como son la caseificación y consecuente cavitación.

 

El individuo virgen de infección tuberculosa carece de inmunidad natural frente al bacilo tuberculoso. La RESISTENCIA A LA INFECCIÓN se desarrolla por la presencia del bacilo y está condicionada por el cambio en el modo de reaccionar los macrófagos. La capacidad que adquirieran para controlar el crecimiento bacteriano determina la posterior evolución de la infección.

Noventa por ciento de las personas infectadas, con inmunidad normal, controlan la infección tuberculosa gracias al desarrollo de la inmunidad celular, aunque algunos bacilos queden viables en los granulomas. Sólo un 10%  desarrollarán enfermedad, la mitad en los 2 primeros años que siguen a la primoinfección y el otro 5%, años después. Cuando esto sucede hay que buscar alguna de las causa que deterioran el sistema inmune celular (infección VIH, diabetes, alcoholismo, disalimentación, enfermedad debilitante, linfoma, neoplasia, administración de corticoides o drogas inmunosupresoras).

La reacción inflamatoria tisular, que al comienzo era inespecífica, ahora se hace específica y se constituye el granuloma. Ésta es una reacción de mediación celular, cuya finalidad es “tabicar” al bacilo y evitar que la infección progrese. El granuloma está constituido por una corona de macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas y linfocitos, rodeando la caseosis que no siempre está presente. El caseum es un medio no apropiado para el desarrollo del bacilo por la falta de oxígeno, su pH ácido y la existencia de ácidos grasos que inhiben el crecimiento bacteriano.

 

 

Tuberculosis pulmonar

 

En los últimos años  se ha observado un cambio en los patrones epidemiológicos y clínicos de la enfermedad tuberculosa.

Al descender la prevalencia de la tuberculosis disminuyó el riesgo de exposición al bacilo tuberculoso y el riesgo de infección tuberculosa anual (RITA). Como consecuencia la tuberculosis se desplazó a edades más avanzadas, la primoinfección suele ser más tardía y las formas de reactivación se observan especialmente en adultos mayores (que son los infectados hace 50 años cuando el RITA era mayor y donde se ubica gran parte de la población de inmunodeprimidos por diversas causas).

Otra consecuencia de la menor exposición al bacilo es el debilitamiento de las reacciones de hipersensibilidad y de resistencia (hecho observado en los adultos mayores). Esto se atribuye a la falta del reiterado estímulo antigénico dado por repetidos reencuentros con el germen, lo que resulta necesario para que ambas se mantengan. Al perder la inmunidad esta población se hace susceptible a la reinfección exógena lo que explicaría las formas atípicas de tuberculosis en el viejo, similares a la tuberculosis primaria del niño.

En lo que respecta a la presentación clínica de la enfermedad, en edades avanzadas de la vida la tuberculosis suele manifestarse bajo formas diferentes y más sutiles o enmascarada.

 

Primoinfección tuberculosa

La primoinfección tuberculosa resulta del primer contacto infectante con el bacilo tuberculoso.

Es el conjunto de manifestaciones anatomopatológicas, biológicas, humorales, clínicas y radiológicas que ocurren en un organismo virgen de esta infección. Mientras las manifestaciones anatomopatológicas y los cambios biológicos están siempre presente, las manifestaciones clínico-radiológicas y humorales frecuentemente faltan.

Como la vía de transmisión es casi exclusivamente aérea y la puerta de entrada respiratoria, el foco inicial habitualmente es pulmonar y subpleural. Típicamente es único, aunque puede ser múltiple. Su localización más frecuente es en los campos inferior y medio del pulmón. Cuando se localiza en el lóbulo superior es habitual que lo haga en su segmento anterior. Raramente el foco inicial es no pulmonar: orofaríngeo, cutáneo, intestinal, genital.

Del punto de vista anátomo-radiológico la primoinfección tuberculosa consta de 3 elementos que integran el complejo primario o complejo de Ranke. Ellos son: la lesión parenquimatosa de la puerta de entrada o nódulo de Gohn, las adenopatías satélites y la linfangitis que une ambos elementos.

El curso que adopte la infección primaria depende de la magnitud del inóculo, del estado inmunitario del huésped y de factores locales.

Noventa y cinco por ciento de los infectados aparentemente curan, aunque suelen permanecer bacilos viables latentes. La curación se produce por involución, fibrosis, capsulación y calcificación. El 5% restantes (grandes inóculos, niños pequeños, inmunodeprimidos) desarrollan enfermedad tuberculosa siguiendo a una primoinfección que no pudo ser controlada por el sistema inmunitario celular.

El período de incubación es de 2 a 10 semanas.

En la mayoría de los casos la primoinfección cursa asintomática y el resultado positivo de la prueba tuberculínica es el único testigo de haberla padecido. Cuando la primoinfección es patente (tuberculosis primaria) va acompañada de manifestaciones clínicas y radiológicas. Los síntomas son inespecíficos (tos, fiebre, malestar). Es frecuente que en el niño las adenopatías regionales adquieran gran tamaño, mayor que el foco pulmonar, mientras que habitualmente están radiológicamente ausentes en el adulto. Esas  adenomegalias pueden comprimir la luz bronquial y ocasionar atelectasia del sector pulmonar correspondiente. El más afectado es el bronquio del lóbulo medio, por ser de menor calibre (síndrome del lóbulo medio). Durante esta etapa y asociado al comienzo de la hipersensibilidad tuberculínica, puede observarse el eritema nodoso o la queratoconjuntivitis flictenular; los que no se presentan en otros períodos de la enfermedad. El derrame pleural siguiendo a la  tuberculosis primaria no es frecuente en niños.

La evolución generalmente es benigna y un 20% curan espontáneamente. En raros casos (preferentemente niños, inmunodeprimidos o ancianos) el foco primario evoluciona a la constitución de un área neumónica con o sin cavitación.

El diagnóstico de tuberculosis primaria es difícil porque las manifestaciones clínicas no son específicas, la prueba cutánea con PPD puede ser negativa, la imagen radiológica no es fácil de interpretar y es difícil encontrar el bacilo. En menos de la mitad de los casos se obtiene un cultivo positivo. El diagnóstico está especialmente orientado por la noción epidemiológica familiar.

 

Tuberculosis de reinfección.

También denominada tuberculosis crónica o tuberculosis tipo adulto.

El mecanismo patogénico más frecuente de esta forma de tuberculosis es la reactivación de un foco latente, que deja de ser controlado por el aparato inmune celular cuando éste se deteriora por alguna de las múltiples causas mencionadas. Esta es la tuberculosis de reinfección endógena o tuberculosis de reactivación. Puede ocurrir en todas las edades, seguir a la primoinfección o manifestarse muchos años más tarde.

Aunque puede tener cualquier localización, en general se produce en las partes altas y dorsales del pulmón y en primer lugar en los segmentos ápicoposteriores del lóbulo superior (fotos 1,2,3,4). Ello se atribuye a la mayor oxigenación del área ya que el bacilo tuberculoso es aerobio, y especialmente al mal drenaje linfático de la zona, lo que favorece la retención de antígenos bacilares, que cuando se establece la hipersensibilidad llevan a la caseosis. La localización que le sigue en frecuencia es en segmento posterior o apical del lóbulo inferior (foto 5,6,7). Raramente puede tener otras topografías.

Además de la distinta localización pulmonar, la tuberculosis de reactivación se diferencia de la tuberculosis primaria por ser progresiva, su tendencia a la cronicidad, ocasionar extensas áreas de caseosis, cavitarse, producir tejido fibroso y ser más contagiosa.

La tuberculosis de reinfección ocasiona una extensa gama de cuadros clínicos, desde las formas agudas, que pueden simular una neumonía inespecífica, a las crónicas o subclínicas, que durante mucho tiempo evolucionan con el diagnóstico erróneo de bronquitis crónica o EPOC.

La sintomatología de la tuberculosis de reactivación es inespecífica. Se asocian: fiebre, sudores, repercusión general y síntomas respiratorios, pudiendo haber hemoptisis. Es habitual que síntomas digestivos y neurológicos inespecíficos conduzcan a apreciaciones  diagnósticas iniciales equivocadas.

Frente a un cuadro clínico sospechoso de tuberculosis es importante interrogar acerca del contacto con un caso de enfermedad activa, la condición socioeconómica (estrechamente vinculada a la nutricional) y factores de inmunodepresión.

El examen físico no aporta elementos al diagnóstico. La radiografía de tórax, sin ser específica, puede ser orientadora. Tienen valor para sospecharla: la localización de la enfermedad en  los segmentos superiores y posteriores del pulmón, la presencia de cavidades, de nódulos en su vecindad, a veces calcificados. Otras veces la radiología es poco característica.

La confirmación diagnóstica se obtiene con la baciloscopía. La observación de BAAR en el frotis es muy evocadora del diagnóstico, pero la certeza la da el cultivo.

Como las cavidades tienen gran cantidad de bacilos, el esputo es muy bacilífero y la enfermedad puede diseminar al resto de los pulmones por vía canalicular. Es lo que se denomina siembra broncógena. Por esta vía el germen puede injertarse en la mucosa de vías respiratorias y dar origen a la tuberculosis endobronquial, laríngea, de faringe y boca. El esputo bacilífero deglutido también puede infectar el tracto digestivo y causar tuberculosis a ese nivel.

Otras veces la siembra broncógena resulta de un foco ganglionar reactivado que se abre en un bronquio.

Es probable que la tuberculosis crónica activa se asocie con recurrentes episodios abortivos de diseminación hematógena. Si la inmunidad celular está comprometida tales episodios suelen ser más frecuentes y causar una tuberculosis hematógena tardía o generalizada progresiva.

El huésped previamente infectado adquiere cierta resistencia a una nueva infección, la que es mantenida por las repetidas exposiciones al bacilo en el curso de su vida. Sin embargo si el nivel de contagio es alto (inóculo grande), si existen factores capaces de alterar el aparato inmune del huésped o si se debilitó la resistencia a la infección porque estuvo ausente la reiteración del estímulo antigénico, la reinfección exógena se hace posible.

 

 

Tuberculosis miliar

Es una forma severa de tuberculosis que se caracteriza por la diseminación del bacilo por el torrente sanguíneo, lo que da lugar a pequeñas lesiones granulomatosas en diversos tejidos.

Se genera a partir de la diseminación linfohemática precoz que sigue a la primoinfección. Es más frecuente en las personas con inadecuada inmunidad  celular.

En la mayor parte de la población al desarrollarse la inmunidad celular específica por la presencia del bacilo, los focos de diseminación linfohemática son controlados, al igual que el foco primario. Sin embargo en niños muy pequeños (especialmente menores de 4 años) cuyo sistema inmune no está completamente desarrollado o en inmunodeprimidos, la infección diseminada no puede ser controlada y progresa a la tuberculosis miliar (foto 8,9,10).

En la experiencia internacional, la tuberculosis miliar constituye el 8% de las tuberculosis en no infectados con VIH y el 56% en coinfectados con ese virus.

El diagnóstico de certeza suele ser difícil. La sintomatología es inespecífica, constituida por fiebre, repercusión general, tos y a veces disnea severa. Radiológicamente se traduce por una siembra pulmonar de nódulos de pequeño tamaño (menos de 2 mm de diámetro), los que pueden ser mayores, especialmente en las formas evolucionadas. En etapas precoces pueden no observarse las características lesiones miliares. A veces se asocian pequeños derrames pleurales bilaterales. Pueden ser aun visibles las adenomegalias del complejo primario. Suele ser necesario realizar fibrobroncoscopía con LBA para el estudio baciloscópico, pues con frecuencia la búsqueda de bacilos en un examen directo de esputo es negativa. El cultivo aumenta el rendimiento pero hay que esperar 20 a 60 días, si no se cuenta con los métodos radiométricos o colorimétricos para la rápida detección del crecimiento bacilar. La sensibilidad de la prueba cutánea con tuberculina o PPD es de un 50%. El estudio histológico de distintos materiales (pulmón por biopsia transbrónquica, médula ósea, hígado, ganglio) puede adelantar el diagnóstico. De observarse granulomas epiteliodes y gigantocelulares el diagnóstico es altamente aproximativo y más aun si hay caseum. Además con tinciones adecuadas pueden observarse BAAR.

Las localizaciones extrapulmonares (meninges, ojo, riñón, médula ósea, hígado, bazo, serosas) son frecuentes y deben ser buscadas.

Cuando el cuadro clínico-radiológico es altamente sugestivo de la etiología tuberculosa y la  persona se encuentra severamente enferma, es necesario iniciar el tratamiento aunque todavía no se tenga la confirmación microbiológica. Una evaluación posterior del caso, donde se consideren la respuesta al tratamiento (clínica y radiológica), el resultado del cultivo y de los estudios dirigidos al diagnóstico de otras enfermedades; permitirá decidir si el tratamiento se prosigue hasta completarlo o se suspende.

 

Evolución de la tuberculosis pulmonar

Con el tratamiento antibiótico la evolución suele ser favorable, aunque los síntomas regresan lentamente y la fiebre puede persistir varias semanas (2 a 8).

El pronóstico es menos favorable en personas inmunodeprimidas (por sida, hemopatías, cáncer), tratadas con drogas inmunosupresoras (incluyendo corticoides), desnutridos, alcoholistas, diabéticos, portadores de otra enfermedad debilitante o afección pulmonar crónica subyacente.

Actualmente las complicaciones son poco frecuentes: neumotórax, hemoptisis, empiema.

Las secuelas son poco importantes si el tratamiento se inicia precozmente. Cuando el tratamiento se comienza estando la enfermedad más evolucionada, las secuelas son más frecuentes y severas: enfisema, fibrosis, bronquiectasias, cavidades residuales, las que pueden sobreinfectarse.

 

Tuberculosis extrapulmonar

 

Cualquier órgano puede ser asiento de enfermedad tuberculosa. La localización extrapulmonar observada con mayor frecuencia es la ganglionar. Otras son: pleural, peritoneal, meníngea, pericárdica, ósea, renal, etc.

 

Tuberculosis laringo-traqueo-brónquica

El principal mecanismo patogénico es la contaminación directa por las secreciones intensamente bacilíferas que drenan un foco tuberculoso pulmonar activo cavitado o no. De esta manera también se producen lesiones de boca, faringe y tracto digestivo. Otros mecanismos son la fistulización de una adenitis caseosa en la luz bronquial, la vía linfática submucosa o por contigüidad.

 

Adenitis tuberculosa

La adenitis tuberculosa cervical y submentoniana era frecuente hace algunos años, cuando se acostumbraba tomar leche cruda o no pasteurizada. Causada por Mycobacterium bovis, correspondía a la adenitis regional de la primoinfección con puerta de entrada a nivel de la mucosa oral o amigdalina. Actualmente la adenitis tuberculosa cervical es causada por M. tuberculosis, siendo una manifestación post-primaria por extensión desde los ganglios mediastinales, o por diseminación linfo-hemática. En la evolución constituyen conglomerados que se reblandecen y drenen por trayectos fistulosos. A veces la enfermedad es poco sintomática, los ganglios persisten por meses o años, con remisiones y recurrencias, hasta que se hacen presentes los signos de inflamación cutánea y menos frecuentemente los síntomas sistémicos.

La tuberculosis ganglionar sistémica es frecuente en la población de inmunodeprimidos por VIH. Plantea diagnóstico diferencial con linfoma, micosis, sarcoidosis, actinomicosis. El diagnóstico etiológico se hace mediante biopsia, enviando material al microbiólogo (para estudio directo y cultivo) y al anatomopatólogo.

 

Meningoencefalitis tuberculosa

Es la forma más grave de la enfermedad y es importante conocerla para sospecharla y diagnosticarla precozmente, sin retardar el inicio del tratamiento.

Como consecuencia de los programas de vacunación masiva con BCG esta enfermedad  prácticamente desapareció en los niños de varios países. Actualmente se la observa preferentemente en adultos inmunodeprimidos.

El bacilo llega al cerebro y las meninges por vía hemática. La enfermedad puede observarse en el curso de la siembra miliar precoz o por fistulización hacia el espacio subaracnoideo de un granuloma intracerebral que estuvo latente desde la primoinfección. También puede ser consecuencia de una siembra hemática tardía a partir de un foco reactivado de cualquier localización.

La meningoencefalitis en la infancia es en general un suceso post-primario temprano y en 75% de los casos se presenta junto con una neumonía primaria reciente, siembra miliar o pleuresía. En los adultos un 75% tienen evidencia de enfermedad activa en otra localización, muchas veces extrapulmonar. La enfermedad suele instalarse en forma insidiosa y con síntomas inespecíficos por lo que el diagnóstico muchas veces es tardío. Los síntomas iniciales son: decaimiento, apatía, cambios del carácter, irritabilidad, cefalea, somnolencia, compromiso del estado general, sensación febril. Posteriormente la fiebre aumenta, se completa el síndrome meníngeo, se agregan el compromiso del sensorio y de pares craneanos, especialmente de los óculomotores. Puede haber convulsiones y otros signos neurológicos focales atribuibles a vasculitis. Si continúa evolucionando lleva al coma.

El líquido céfalorraquídeo (LCR) es claro u opalescente, a veces con un pequeño retículo. El estudio citoquímico muestra proteinas y celularidad aumentadas, al inicio pueden predominar los polinucleares y más tardíamente los linfocitos. La glucosa está descendida. Cuando hay dudas respecto al diagnóstico puede ser necesario repetir la punción lumbar. Niveles de adenosin deaminasa (ADA) superiores a 7,1 U/l en una meningitis a líquido claro, tiene valor para el diagnóstico de tuberculosis, con una alta especificidad. Es difícil encontrar el bacilo en el examen directo del LCR, siendo positivo el cultivo en 1/3 de los casos. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha de esta enfermedad, pues el pronóstico depende e la precocidad del tratamiento y su progresión conduce a la muerte. Las secuelas pueden ser severas.

La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar anomalías compatibles con cualquier etapa de la enfermedad. El test cutáneo con PPD es negativo en la mitad de los casos.

Otra forma de tuberculosis en el SNC es el tuberculoma. Es muy poco frecuente y de difícil diagnóstico. Causa síntomas de hipertensión intracraneala. El LCR suele ser normal o tener una ligera proteinorraquia y linfocitosis. La imagen topográfica no hace diagnóstico etiológico, siendo necesario recurrir a la biopsia o resección quirúrgica.

 

Pleuritis tuberculosa

Muchas veces es la primera manifestación clínica de la enfermedad. Suele aparecer 3 a 12 meses después de la primoinfección. El mecanismo más frecuente es la invasión de la pleura visceral por microorganismos procedentes de un foco subpleural o un ganglio. En el niño es el foco subpleural de la primoinfección y en el adulto la reactivación de un foco latente. En menos de la tercera parte de los pacientes se observa radiológicamente el infiltrado subpleural. La reacción de hipersensibilidad explica la abundancia del derrame. El líquido es un exudado, definido por el nivel de proteinas mayor al 50% de la sérica y el nivel de LDH mayor de 60%. El consumo de glucosa no es definitorio pues el nivel de la misma también está descendido en otras infecciones bacterianas, neoplasias y artritis reumatoidea. La adenosín deaminasa en el líquido está elevada en la tuberculosis, pero también lo está en otras condiciones. La biopsia pleural pone en evidencia la presencia de granulomas en 84% de pleuresía tuberculosas de pacientes VIH negativos, pero sólo en 44% de los coinfectados por VIH (estadísticas no nacionales). La baciloscopía del esputo y del líquido pleural son poco rentables, por la escasez de bacilos en el parénquima y la pleura. La frecuente negatividad de la baciloscopía del esputo indica el bajo nivel de contagiosidad. El paciente sin evidencia de lesión parenquimatosa radiológica y sin tos se considera no infeccioso.

 

Pericarditis tuberculosa

Resulta de la extensión al pericardio de lesiones tuberculosas de pulmón, pleura o adenitis mediastinales. Menos frecuentemente es consecuencia de la reactivación tardía de la siembra linfohemática que acompaña al complejo primario. El diagnóstico etiológico, sospechado por la clínica, no es fácil de confirmar. La punción pericárdica muestra que el líquido es un exudado con predominio linfocitario, aunque puede haber una mediana cantidad de PMN. El estudio bacteriológico del líquido frecuentemente es negativo, siendo necesario realizar una biopsia de pericardio. Cuando se la deja evolucionar se constituye una pericarditis constrictiva, donde hay una mezcla de fibrosis y caseosis.

 

Tuberculosis peritoneal

Es poco frecuente, 3% de las tuberculosis. El germen llega al peritoneo a través de la infección del tracto gastrointestinal, adquirida por deglución del esputo bacilífero. Otros mecanismos son: por contigüidad de un foco activo ganglionar o genital, o por vía hematógena a punto de partida de un foco distante. Hay 2 formas clínicas de tuberculosis peritoneal: plástica y serosa. El tipo seroso es la más común, se acompaña de ascitis y a veces de signos peritoneales. La plástica se caracteriza por masas abdominales sensibles. Fiebre, dolor abdominal y pérdida   de peso son comunes a ambas formas. La medida de la actividad de la adenosin deaminasa, tanto en el líquido pleural como en la ascitis tiene relativo valor diagnóstico, siendo los niveles alcanzados mayores en la tuberculosis que en otras enfermedades.

 

Tuberculosis osteoarticular

La tuberculosis ósea compromete con preferencia la columna vertebral (espondiloartritis o mal de Pott), siendo más frecuente a nivel de las últimas vértebras dorsales y primeras lumbares. Plantea diagnóstico diferencial con las metástasis tumorales, aunque éstas respetan el disco intervertebral. También puede localizarse en las epífisis de los huesos largos y progresar hacia la articulación. La localización en los huesos de los dedos constituye la dactilitis.

La localización más frecuente de la artritis tuberculosa es en rodilla y cadera. Habitualmente se presenta como una monoartitis crónica.

El diagnóstico se hace por punción biópsica de hueso o sinovial.

 

Tuberculosis renal

Se produce por reactivación de una antigua siembra hematógena. La lesión inicial cortical, yuxtaglomerular progresa hacia las pirámides, constituye abcesos que se abren en la vía urinaria y disemina a pelvis, ureter, vejiga y genitales. Frecuentemente es bilateral y como es indolente por mucho tiempo, su diagnóstico suele ser tardío. Hay que sospecharla ante hematuria inexplicada, piuria aséptica, disuria o polaquiuria rebeldes, o infecciones urinarias reiteradas. Se diagnostica por cultivo de orina. La pielografía suele ser bastante característica al mostrar ulceraciones y cavidades.

 

Tuberculosis genital

La tuberculosis genital masculina se localiza preferentemente en el epidídimo. La semiología es  tan característica, que para algunos autores es suficiente para hacer diagnóstico. Los mecanismos patogénicos son dos: siembra canalicular a partir de la tuberculosis renal y  siembra hemática.

La tuberculosis genital femenina generalmente se origina por reactivación de un foco de siembra hemática y es raro que se asocie a tubercuosis renal. Se localiza preferentemente en las trompas produciendo salpingitis poco sintomática.

 

Tuberculosis del aparato digestivo

Frecuente en épocas pasadas cuando se ingería leche no pasteurizada o cruda. El germen responsable era M. bovis. Actualmente es poco frecuente y se produce por ingestión de esputos bacilíferos. Las formas anatómicas son: ulcerativa, hipertrófica y úlcero-hipertrófica. Plantea diagnóstico diferencial con carcinoma, enfermedad de Crohn, diverticulitis. Es frecuente que el diagnóstico se haga al estudiar la pieza quirúrgica.

La tuberculosis de bazo e hígado habitualmente integra el cuadro de una tuberculosis miliar