Neumocistosis pulmonar en enfermos con SIDA

INTRODUCCION

En 1981 la aparición frecuente de pneumocistosis pulmonar en hombres homosexuales condujo al estudio que llevó a individualizar el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Hasta 1988 la frecuencia de esta complicación alcanzaba a 75% de enfermos con SIDA. Desde entonces y con la implementación de la quimioprofilaxis esta patología fue declinando, siendo su prevalencia actual de 16% . Sin embargo la pneumocistosis continúa siendo un importante índice en el diagnóstico del SIDA y el agente causal de gran parte de las enfermedades oportunistas pulmonares en estos enfermos. Se trata de un patógeno extracelular obligado que se aloja especialmente en los alvéolos pulmonares, habiéndose observado también en otros tejidos. La primoinfección se adquiere habitualmente en la infancia y es asintomática. Luego el germen permanece latente pudiendo reactivarse a consecuencia de una inmunodepresión celular grave, como sucede en el SIDA. El infectado VIH está en riesgo de pneumocistosis cuando el nivel de linfocitos CD4 es de 200cel/mm3 o menos. La respuesta inmune humoral también contribuye a las defensas del huésped contra este agente.
El objetivo de este trabajo fue analizar el perfil evolutivo de la pneumocistosis en el curso
de 10 años de epidemia en nuestro medio considerando las estrategias de intervención médica aplicadas.

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MATERIAL Y METODO

Se analizaron en forma retrospectiva 114 historias clínicas de pacientes infectados por VIH tratados en el Servicio y Clínica de Enfermedades Infecciosas (SEIC-MSP y CEI-Facultad de Medicina) que presentaron un cuadro clínico radiológico compatible con el diagnóstico de neumonía a Pneumocystis carinii( PCP), confirmada por estudio microbiológico o con respuesta favorable al tratamiento específico. El período estudiado fue de diez años, entre enero de 1988 y julio de 1998.
Se realizó una base de datos a través del Software EPI-INFO 6.0 registrándose edad, sexo, fecha de ingreso, fecha de diagnóstico de la infección VIH, factores de riesgo para su adquisición, síntomas y signos respiratorios, hallazgos radiológicos, valores gasométricos, enfermedades oportunistas previas o concomitantes, nivel de subpoblaciones linfocitarias, antecedentes de tratamiento antirretroviral y de profilaxis primaria anti Pneumocystis, técnicas diagnósticas, tratamiento recibido, internación en CTI, evolución, causa de muerte, tiempo de sobrevida y recaídas.



RESULTADOS

De los 114 enfermos, 93 (79,8%) eran de sexo masculino y 21 (18,4%) del femenino. La edad promedio fue de 35 años (rango de 20 a 60). En cuanto a la vía de transmisión predominante para adquirir el VIH la sexual se observó en 62,2%, 28,9 % eran usuarios de drogas intravenosas (UDIV), 1,7% habían recibido transfusiones antes de 1985 y en 7,15% desconocida. Tenían diagnóstico de SIDA previo a la PCP 25 (21.9%) casos. En 46 (40,3%) se conocía el estudio previo de subpoblaciones linfocitaria, con CD4 menor de 200 células/mm3 en 71,7%. Tres ( 2.1%) pacientes presentaban antecedentes de PCP de los cuales 1 recibía profilaxis secundaria. En 25 (21,9%) se hizo diagnóstico simultáneo de PCP e infección por VIH. Cursaban simultáneamente otras enfermedades oportunistas 13 pacientes (11,4%).
En cuanto a la presentación clínica los síntomas más frecuentes fueron: disnea en 89,1%, fiebre en 84,4%, tos en 81% y expectoración escasa en 55%. Al momento de la consulta el promedio de duración de los síntomas fue de 18 días. Al examen físico los signos más frecuentes fueron polipnea en 90.4%, estertores húmedos en 50% y 3,8% presentaron síndrome de condensación. Ninguno tuvo derrame pleural o adenomegalias mediastinales, tampoco se observaron manifestaciones extrapulmonares.
El patrón radiológico hallado fue de tipo intersticial o intersticio alveolar bilateral y difuso en 78,4%. La radiografía de tórax fue normal en 3 y en los otros atípica. En 103 (90,3%) se realizó gasometría arterial mostrando hipoxemia menor de 70 mmHg en el 69,9%.
El diagnóstico de PCP se realizó en base a la sospecha clínica y paraclínica, respuesta favorable al tratamiento específico, hallazgo del germen en esputo inducido, fluido del lavado broncoalveolar (LBA) y/o biopsia pulmonar transbrónquica (BTB). En 52 pacientes (45%) se pudo realizar algún estudio para aislamiento del germen. En 45 de ellos (86,5%) se confirmó el diagnóstico: 43 por FBC con LBA, 8 por FBC con LBA y BTB y en 1 por esputo inducido. Considerando el total de los 114 pacientes la confirmación microbiológica fue posible en sólo 40%. En el 60% de los restantes la sospecha clínica fue reafirmada por la buena respuesta al tratamiento. A excepción de uno que se trató con pentamidina por ser alérgico a las sulfas los demás recibieron cotrimoxazol (TMP/SMX) a altas dosis en perfusión i/v. Un 31.5% de pacientes de esta casuística no respondieron favorablemente al tratamiento, siendo las cifras dadas en los trabajos internacionales de 30%. En 3 (3.5%) se asoció tratamiento antituberculoso por tuberculosis pulmonar concomitante y en otros 4 penicilina o cefalosporina por cursar simultáneamente neumonía bacteriana inespecífica aislándose en 2 casos Streptococcus pneumoniae.
Sólo 8 de los pacientes estaban recibiendo profilaxis primaria contra Pneumocystis carinii y 6 tratamiento antirretroviral (4 en monoterapia, 1 en biterapia y 1 en triterapia).
Con respecto a la mortalidad, se destaca que hasta la fecha 78 pacientes fallecieron, siendo la sobrevida promedio de 6,7 meses (rango 0 a 36). Veinticinco (29,3%) fueron asistidos en un Centro de tratamiento intensivo (CTI) por insuficiencia respiratoria severa, de los cuales 16 (72%) evolucionaron favorablemente, con una sobrevida promedio de 13 meses luego de la pneumocistosis.
Treinta y seis ( 31.5 %) fallecieron por insuficiencia respiratoria a causa de esta complicación; 26 en el Servicio y 10 en CTI. Las otras causas de muerte por orden decreciente de frecuencia fueron: otras infecciones oportunistas (15), síndrome de consunción (11), sepsis (4), sarcoma de Kaposi (3), neoplasma de laringe (1) y en 8 pacientes se desconoce por haberse alejado de nuestro control ; 27 pacientes aún están vivos y de 9 se desconoce su evolución posterior al alta.

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COMENTARIOS

 En esta serie, igual a lo descrito en la literatura consultada, se observó que el desarrollo de PCP en infectados VIH no se relacionaba con edad, sexo o vías de adquisición de la infección 2El comienzo de la enfermedad fue insidioso, con un cuadro clínico monomorfo de tos, fiebre y disnea, igual a lo observado en series internacionales donde la fiebre fue casi constante, 80% tuvieron disnea y 72% tos 3 .El patrón radiológico predominante es de tipo intersticial o intersticio alveolar difuso y bilateral, describiéndose formas atípicas con nódulos infiltrados o cavidades (1). Ocasionalmente la radiografía es normal como sucedió en 3 de los enfermos de esta serie y en 2% a 34% de las internacionales (1). Las opacidades pulmonares ocuparon los campos pulmonares superiores en 1 paciente procedente de Italia que estaba recibiendo pentamidina aerosolizada.. Esto se atribuye al mayor depósito de la droga en los lóbulos inferiores donde la ventilación es mayor. El rendimiento diagnóstico de la FBC y LBA en nuestra serie fue de 86,5% comparado con 43% de la serie de 267 casos del Centro Nacional de Tuberculosis de New Jersey. En ambas series la concomitancia con tuberculosis fue similar de 3,5% y 4% respectivamente 4. Se destaca que los pacientes con ambas patologías tienen mayor riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria severa. Entre las complicaciones pulmonares de la presente serie hubo un neumotórax parcial y otro enfermo que siguiendo al PCP desarrollo una aspergilosis cavitaria siendo la cavidad de paredes finas con aspecto quístico. Conociendo que PCP puede dar lugar a la formación de quistes se interpretó el caso como un aspergiloma en cavidad quística preformada. La alteración gasométrica es habitual y útil para la evaluación diagnóstica. La PCP es una complicación del infectado VIH gravemente inmunodeprimido como quedó demostrado en el estudio del estado inmunitario de los enfermos de esta serie. Similarmente ocurrió en un estudio realizado en la Universidad de California publicado en enero de 1997, donde 145 de 1182 personas VIH(+) controladas durante 52 meses desarrollaron PCP. Se encontró que el bajo recuento de linfocitos CD4/mm3 fue el factor de riesgo para esta complicación, 79% tenía menos de 100 linfocitos CD4/mm3 y 95% por debajo de 200. Así mismo fiebre recurrente sin diagnostico sudores nocturnos, tos continua y pérdida de peso en pacientes con CD4 menor de 200/mm3 se asoció con riesgo de desarrollar PCP 2. Pacientes con recuentos menores de 200 CD4/mm3 que no reciben profilaxis primaria tienen 9 veces más probabilidades de desarrollar una PCP en los 6 meses siguientes comparando con los que sí la recibieron.

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CONCLUSIONES

La PCP es una complicación frecuente que compromete la vida y disminuye la sobrevida de los pacientes infectados por VIH. Cuando el deterioro gasométrico es importante el tratamiento se inicia inmediatamente en base a su sospecha. De lo contrario puede esperarse su confirmación ya que la clínica y el patrón radiológico no son patognomónicos e igual cuadro puede ser causado por otras patologías como tuberculosis o micosis, las que además pueden asociarse. La droga de primera elección es TMP-SMX la que se administra en perfusión I/V.

El pronóstico vital inmediato de los pacientes con insuficiencia respiratoria severa mejora cuando son asistidos precozmente en CTI . Se destaca la importancia de la quimioprofilaxis con el mismo agente que es más eficaz que la pentamidina la que se reserva para los casos con intolerancia a las sulfas. La dapsona tiene similar eficacia que TMP/SMX. Se recomienda la profilaxis primaria en personas VIH(+) con linfocitos CD4 menores de 200/mm3, fiebre sin causa aparente por más de 2 meses o con muguet oral.

 

BIBLIOGRAFIA

 1 Stewart J. , Levine Md. Pneumocystis carinii. Pulmonary complications of HIV infection. Clinics in Chest Medicine .1996;17:665-699.
2 Stansell JD.et al.Predictors of Pneumocystis carinii pneumonia in HIV-infected persons. American Journal of Respiratory&Critical Care Medicine. 1997 Jan.;157:60-6.
3 Rodriguez French y cols. Pneumonia por Pneumocystis carinii en pacientes con SIDA en el Hospital de Santo Tomas. Revista Médica de Panamá. 1996 Enero-Mayo;21:4-10.
4 Albino J.A., Shapiro JM. Early bronchoscopic diagnosis of concomitant tuberculosis and Pneumocystis carinii pneumonia in patients with HIV infection. Journal of Association for Academic Minority Physicians. 1996;7:99-103.

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