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Reseña anatomopatológica de la toxoplasmosis

Autoras:

 Dra. Dra Elisa Laca

 Dra Mariela Rondan

 Asist Anat. Patológica

 Prof. Adj. Anat. Patológica

Facultad de Medicina
Hospital Maciel-Montevideo,Uruguay

Germen etiológico | Formas de contaminación | Mecanismo de acción | Formas de presentación clínica

Anatomía patológica | Microfotografías | Bibliografía

 

GERMEN ETIOLOGICO

 Toxoplasma gondii, es un parásito intracelular, capaz de infectar cualquier célula del hombre o animal excepto los glóbulos rojos.
Es un protozoario coccidioide que se puede observar en tres formas:

    1) trofozoito-taquizoito: se asocia con la enfermedad aguda.
    2) quiste con bradizoitos: se asocia con la enfermedad crónica y latente.
    3) oosquistes que contienen hasta 8 esporozoitos, presentes en las heces de los gatos.

Las quistes hísticos son más frecuentes en cerebro, músculo y corazón.

 

FORMAS DE CONTAMINACION MAS FRECUENTES

  • Digestiva por ingestión de carne de animales infectados, mal cocida, o alimentos contaminados con heces de gato infectado.
  • Transplacentaria.
  • Menos frecuentemente por transfusión de sangre contaminada, en transplantes, etc. 

 

MECANISMO DE ACCION

 - Compromiso y muerte celular por la presencia del protozoario.
- Angeítis trombosante.
- Destrucción de quistes y toxoplasmas libres, que actuan mediante acción inmunológica.
- Insuficiencia vascular e infarto en tejidos previamente no afectados por una vasculitis autoinmune (mediada por antígenos toxoplásmicos circulantes). Esto explica la necrosis en diferentes parénquimas.

Esta enfermedad es rara en individuos inmunocompetentes, mientras que 32 a 55 % de los pacientes inmunodeprimidos, presentan encefalitis por toxoplasma. La afectación sistémica es rara. En pacientes con SIDA, la toxoplasmosis es la infección oportunista más frecuente del SNC.

 

FORMAS DE PRESENTACION CLINICA

 a) Febril aguda.
b) Linfadenitis.
c) Enfermedad materna asintomática.
d) Enfermedad neonatal con ictericia o encefalitis.
e) Encefalitis aguda o crónica en inmunodeprimidos.
f) Uveitis.

ANATOMIA PATOLOGICA

 - ENCEFALO: Al inicio las lesiones son necrotizantes y no tienen casi infiltrado inflamatorio. Los taquizoitos intra y extra celulares son difíciles de reconocer, excepto por inmunohistoquímica (IHQ). Más tarde aparece infiltrado microglial y monocitoide. Los vasos de la vecindad muestran necrosis fibrinoide. A veces, las lesiones vecinas coalescen, evolucionando a necrosis de coagulación  (sobre todo debido a la vasculitis). NO TIENEN PUS. A veces, en la periferia más conservada, se ven quistes y taquizoítos. El compromiso de la leptomeninges es rara.

- PULMON: Se reconoce en 36 % de los casos y en general en material de autopsia. Se observan lesiones de consolidación gris rojizas, que microscópicamente  muestran inflamación crónica intersticial, hiperplasia de neumocitos y se pueden reconocer los trofozoitos en el citoplasma de los macrófagos alveolares y también en el sector extracelular, en los fluidos y en los exudados alveolares.

- RETINA: Se observa una retino coroiditis y corio retinitis. Es poco frecuente y solo existen 6 casos reportados en el Servicio. Se observa una lesión retinal amarillenta en la forma aguda, que se puede asociar con hemorragia. Del punto de vista microscópico se reconocen macrófagos y células epitelioides en el vitreo. Necrosis retinal masiva asociada con acúmulos de fluídos retinales, hemorragia, vasos ocluídos y macrófagos con pigmento. Se pueden ver infiltrados linfoplasmocitarios y polimorfonucleares (PMN). El parásito se presenta en forma de medialuna (trofozoito) o también como quiste. Esto es demostrable con el microscopio electrónico.

-  CORAZON: Miocarditis con presencia del parásito en la fibra muscular.

- TESTICULOS: Orquitis con necrosis extensa con abundantes PMN eosinófilos. Los parásitos se ven dentro de los túbulos seminíferos.

- PIEL: Da lesiones pápulo vesiculosas que histológicamente muestran manguitos linfo histiocitarios perivasculares, sobre todo en pacientes con toxoplasmosis sistémica.

- GANGLIO LINFATICO: Afección más frecuente de grupos ganglionares cervicales posteriores altos. La histología fue descrita por Piringer y Kuchinka, y la adenitis lleva su nombre. Se trata de una hiperplasia de los folículos linfoides con centros germinales prominentes, presencia de inmunoblastos y, caracteristicamente, acúmulos de histiocitos epitelioides en grupos no confluentes, que no configuran granulomas, y que se topografían en el área perifolicular y muy ocasionalmente son intrafoliculares. Es raro encontrar quistes. La presencia de una adenitis de este tipo no diagnostica enfermedad activa, pues este cuadro perdura en el tiempo, por ello es de importancia correlacionar el cuadro histomorfológico con los títulos de anticuerpos en suero y la clínica.

- HIGADO: El cuadro es de una hepatitis toxoplásmica, con grandes focos de necrosis, presencia de células gigantes y focos de hematopoyesis extramedular. Se asocian elementos inflamatorios linfoplasmocitarios. Las células de Kupffer muestran hipertrofia e hiperplasia, y se puede reconocer el parásito en su citoplasma, al igual que en el citoplasma de los hepatocitos.
El compromiso hepático se observa, en general, en casos de toxoplasmosis congénita.

MICROFOTOGRAFIAS

La definición necesaria para observar los detalles histológicos requiere de archivos gráficos de un tamaño mayor al habitual, sepa disculpar la demora.

 

 Microfotografía de un corte histológico de ganglio linfático con lesión típica descrita por Piringer Kuchinca.

Folículo hiperplásico con acúmulo perifolicular de histiocitos epitelioides. Se observa el centro germinal prominente, presencia de inmunoblastos y acúmulos de histiocitos epitelioides en grupos no confluentes, que no configuran granulomas, topografiados en el área perifolicular.

 

 Microfotografía de un corte histológico de ganglio linfático con lesión típica descrita por Piringer Kuchinca.

Hiperplasia folicular

 

 Microfotografía de un corte histológico de ganglio linfático con lesión típica descrita por Piringer Kuchinca.

Hiperplasia folicular

 


BIBLIOGRAFIA  

 - FOSTER,C.S.- Infections and infestations of the liver (excluding infection by hepatitis viruses), in: Liver, biliary tract and exocrine pancreas. Wight, D.G.D. -Sistemic Pathology, Vol.11, 3ed., Churchill Livingstone,1994.

- HARAWI,S.J. & O HARA,C.J.-AIDS and HIV related deseases. Chapman and Hall Medical,1989.

- IOACHIM,H.L.-Limph node pathology.J.B.Lippincott Company,2ed,1994.

- NASH,G, and SAID,H.-Pathology of AIDS and HIV infection. Major Problems in Pathology,W.B.Saunders Company,1992.


 

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