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Tratamiento antibiótico de la osteomielitis aguda del adulto.

 

Definición
Etiología y patogenia
Clínica y pilares diagnósticos
Tratamiento
Esquemas terapéuticos
Bibliografía
 

 

 


 

Definición

Infección ósea, tanto medular como cortical, causada en general por bacterias piógenas, menos frecuente por Mycobacterium tuberculosis ó Brucella spp.y excepcionalmente por hongos y otros gérmenes.
El aumento de su frecuencia en los últimos años se vincula al: mayor uso de droga intravenosa (UDIV), progresivo desarrollo de técnicas invasivas (diagnósticas y terapéuticas), implantes osteoarticulares, diabetes, hemodiálisis, mayor longevidad.

 

Etiología y patogenia

Gérmenes causales más frecuentes
La etiología se relaciona con el mecanismo patogénico:

VÍA HEMATÓGENA condiciones del huésped
o localización

GÉRMENES
anteriormente sano

Staphylococcus aureus es el más frecuente.

Menos frecuentes: enterobacterias, Streptococcus spp.

drepanocitosis Salmonella spp., Streptococcus pneumoniae
UDIV Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, enterobacilos, Cándida
localización vertebral Staphylococcus aureus, enterobacterias, Salmonella, Brucella spp., Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis

POR CONTIGUIDAD O INOCULACIÓN DIRECTA

úlcera de decúbito

o isquemia vascular

polimicrobiana: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, anaerobios
infección odontógena Gérmenes de la boca
localización esternal
(post-cirugía cardíaca)
S. aureus, S. epidermides, micobacterias atípicas

fractura expuesta

o post-operatoria

Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, anaerobios
mordedura Pasteurella multocida (mordedura animal), gérmenes de la boca, S. aureus
prótesis o
materiales de osteosíntesis
Staphylococcus spp., enterobacterias, anaerobios

Patogenia
El agente causal puede alcanzar el hueso por: vía hematógea, contiguidad o vía directa (post traumática o post quirúrgica). En ocasiones puede complicar una isquemia o una prótesis.
Como en otras enfermedades infecciosas el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno mejoran el pronóstico, evitan la cirugía e impiden la evolución a la cronicidad.


Clínica y pilares diagnósticos

a) clínica
En la infancia y adolescencia predomina la localización en la metáfisis de los huesos largos (tibia o fémur), en los mayores de 50 años compromete fundamentalmente la columna vertebral.

b) paraclínica

  • leucocitosis, VES
  • hemocultivos (2): positivos 40 - 50 % en jóvenes y 25 % en localización vertebral
  • si el hemocultivo es negativo - punción ósea bajo pantalla para estudio microbiológico y anátomo-patológico
  • investigación del foco primitivo - en espondilitis buscar foco urinario y pélvico. Estudio microbiológico de distintas muestras
  • imagenología:
    Radiografía convencional: las lesiones se objetivan tardíamente, después de 10 al 20 día.
    TAC, más sensible, identifica secuestros y abcesos.
    Centellografía: muestra precozmente alteraciones y es de alta sensibilidad.
    RM tan sensible como la centellografía pero con especificidad mucho mayor. Permite evaluar las lesiones óseas, articulares y los tejidos blandos adyacentes. Detecta antes que la gammagrafía las alteraciones medulares de la osteomielitis aguda.
  • Otros exámenes: test cutáneo con PPD, rosa de Bengala, radiografía de tórax, estudio bacteriológico de la puerta de entrada, urocultivo (sobre todo en varón de edad avanzada).

 

 

Tratamiento

La mayoría de las osteomielitis agudas hematógenas se curan con tratamiento médico sin necesidad de cirugía, pero el traumatólogo debe participar desde el inicio en las consideraciones diagnósticas, terapéuticas y evolutivas.

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

  • Tratamiento empírico inicial en base a la orientación clínica y epidemiología y el resultado del Gram
  • Seleccionar antibióticos bactericidas cuyo espectro se adecúe al germen sospechado,
  • que alcancen niveles óseos terapéuticos. Los que mejor penetran en hueso son: fluoroquinolonas (FQ), clindamicina, rifampicina y cotrimoxazol. Beta-lactámicos, glucopéptidos y aminoglucósidos difunden < 20% por lo que sus dosis deben ser altas.
  • que no pierdan actividad en el lugar de la infección (los aminoglucósidos son inactivos en medio ácido y en anaerobiosis).
  • Se aconseja iniciar con un plan de antibióticos asociados para reducir rápidamente la población bacteriana y evitar resistencias durante el tratamiento (FQ, rifampicina)
  • Una vez conocido el germen y su sensibilidad adecuar el plan antibiótico, pudiendo continuar con monoterapia si el germen es sensible al antibiótico principal.
  • Inicialmente se usa la vía i/v (por 1 a 2 semanas) y luego la oral. El cambio a la v/o es posible con los antibióticos de buena biodisponibilidad oral.
  • El tratamiento de la osteomielitis aguda debe prolongarse por 6 semanas o más
  • En el caso de osteomielitis crónica el tratamiento es mayor de 3 meses y hasta la normalización de los parámetros biológicos de infección.

DOSIS DE ANTIBIÓTICOS
Penicilina G 20 millones UI/d en 6 dosis i/v 
Aminopenicilina: 2 g c/6-4 h i/v
Aminopenicilina/IBL: 2 g c/6-8 h i/v
Cefalosporina de 1ª G: 2 g c/4 h i/v
Cefotaxime: 2 g c/8 h i/v
Ceftriazona: 2 g/d i/v
Ceftazidime: 2 g c/8 h i/v
Cefuroxime 1,5 g c/8 horas i/v
Cefuroxime-axetil: 500-750 mg c/8 h v/o
Vancomicina: 1 g c/12 h i/v
Ciprofloxacina: 400 mg c/12 h i/v o 750 mg c/12 h v/o
Pefloxacina: 400 mg c/12 h i/v o v/o
Clindamicina: 600 mg c/8 h i/v
Metronidazol: 500 mg c/8-12 h i/v
Meropenem: 1 g c/6 h i/v
Rifampicina: 300 mg c/12 h v/o
Gentamicina:: 3-5 mg/quilo/d i/v
Amikacina: 500 mg c/8 h i/v

 

ESQUEMAS TERAPEUTICOS

 

PLAN ANTIBACTERIANO EMPIRICO (hasta conocer germen y sensibilidad)
Se inicia en base al germen (o gérmenes) más frecuentes y sus patrones de sensibilidad en el medio. Posteriormente se adapta al aislado y su sensibilidad.

SITUACION CLINICA PLAN EMPÍRICO INICIAL
hematógena (anteriormente sano)

cefalosporina 1ª G con o sin gentamicina (o rifampicina)

o FQ + rifampicina

hematógena vertebral

o en inmunodeprimido

o secundaria a fractura expuesta

cefalosporina 1ª G + ceftriazona (o cefotaxime)

o FQ + rifampicina

UDIV cefalosporina 1ª G + ceftazidime

prótesis

o material de osteosíntesis

vancomicina con o sin rifampicina

o FQ + rifampicina

úlcera de decúbito

o isquémica,

o mordedura

aminopenicilina/IBL con o sin FQ

o imipenem

o ceftriazona (o cefotaxime)
+ clindamicina (o metronidazol)

herida punzante de planta de pie (Pseudomonas spp.) ceftazidime (o imipenem o FQ) + amikacina

 

TRATAMIENTO ETIOLOGICO   (conocido el germen causal y su sensibilidad)

GERMEN TRATAMIENTO INICIAL i/v 15 días SEGUIMIENTO v/o hasta 6 a 8 semanas
Staphylococcus spp. meticilinosensible

cefalosporina 1ª G + rifampicina  (o gentamicina)

ó FQ + rifampicina

cefalosporina 1ª G  4 g/d en 4 tomas

ó FQ  ó clindamicina

Staphylococcus spp. meticilinoresistente vancomicina + rifampicina FQ + rifampicina
Streptococcus spp.

penicilina G 

ó clindamicina

amoxicilina 4 g/d en 4 dosis 

ó cefuroxime-axetil  

ó clindamicina

S. pneumoniae

penicilina G

ó cefalosporina de 2ª- 3ª G

amoxicilina

ó cefuroxime-axetil

Enterococcus spp.

aminopenicilina + gentamicina 

ó vancomicina + gentamicina

amoxicilina
H. influenzae

cefalosporina 2ª ó 3ª G

o FQ

FQ
enterobacilos

FQ (ó cefalosporina 3ª G)

+ aminósido

FQ
Brucella spp. doxiciclina + gentamicina doxiciclina + rifampicina (o FQ)
P. aeruginosa

ceftazidime (o FQ  ó imipenem)

con o sin amikacina

FQ
anaerobios

aminopenicilina/IBL  

ó clindamicina  

ó imipenem

amoxicilina/clav 3-4 g/d 

ó clindamicina  

ó metronidazol

Otras medidas
Reposo, drenaje de abscesos, eliminación de secuestros. Frecuentemente es necesario remover la prótesis para obtener la curación, o realizar debridamiento esternal eliminando tejidos necrosados.

 

Bibliografía

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Sandford J.P., Gilbert D.N., Moellering R.C., Merle A.S. Guide to antimicrobial therapy. 1997.EEUU.

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