Tratamiento antibiótico de la osteomielitis aguda del adulto.

Definición Etiología y patogenia Clínica y pilares diagnósticos Tratamiento Esquemas terapéuticos Bibliografía

Definición

Infección ósea, tanto medular como cortical, causada en general por bacterias piógenas, menos frecuente por Mycobacterium tuberculosis ó Brucella spp.y excepcionalmente por hongos y otros gérmenes. El aumento de su frecuencia en los últimos años se vincula al: mayor uso de droga intravenosa (UDIV), progresivo desarrollo de técnicas invasivas (diagnósticas y terapéuticas), implantes osteoarticulares, diabetes, hemodiálisis, mayor longevidad.

 

Etiología y patogenia

Gérmenes causales más frecuentes La etiología se relaciona con el mecanismo patogénico: VÍA HEMATÓGENA condiciones del huésped o localización GÉRMENES anteriormente sano Staphylococcus aureus es el más frecuente. Menos frecuentes: enterobacterias, Streptococcus spp. drepanocitosis Salmonella spp., Streptococcus pneumoniae UDIV Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, enterobacilos, Cándida localización vertebral Staphylococcus aureus, enterobacterias, Salmonella, Brucella spp., Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis POR CONTIGUIDAD O INOCULACIÓN DIRECTA úlcera de decúbito o isquemia vascular polimicrobiana: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, anaerobios infección odontógena Gérmenes de la boca localización esternal (post-cirugía cardíaca) S. aureus, S. epidermides, micobacterias atípicas fractura expuesta o post-operatoria Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, anaerobios mordedura Pasteurella multocida (mordedura animal), gérmenes de la boca, S. aureus prótesis o materiales de osteosíntesis Staphylococcus spp., enterobacterias, anaerobios Patogenia El agente causal puede alcanzar el hueso por: vía hematógea, contiguidad o vía directa (post traumática o post quirúrgica). En ocasiones puede complicar una isquemia o una prótesis. Como en otras enfermedades infecciosas el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno mejoran el pronóstico, evitan la cirugía e impiden la evolución a la cronicidad.

Clínica y pilares diagnósticos

a) clínica En la infancia y adolescencia predomina la localización en la metáfisis de los huesos largos (tibia o fémur), en los mayores de 50 años compromete fundamentalmente la columna vertebral. b) paraclínica leucocitosis, VES hemocultivos (2): positivos 40 - 50 % en jóvenes y 25 % en localización vertebral si el hemocultivo es negativo - punción ósea bajo pantalla para estudio microbiológico y anátomo-patológico investigación del foco primitivo - en espondilitis buscar foco urinario y pélvico. Estudio microbiológico de distintas muestras imagenología: Radiografía convencional: las lesiones se objetivan tardíamente, después de 10 al 20 día. TAC, más sensible, identifica secuestros y abcesos. Centellografía: muestra precozmente alteraciones y es de alta sensibilidad. RM tan sensible como la centellografía pero con especificidad mucho mayor. Permite evaluar las lesiones óseas, articulares y los tejidos blandos adyacentes. Detecta antes que la gammagrafía las alteraciones medulares de la osteomielitis aguda. Otros exámenes: test cutáneo con PPD, rosa de Bengala, radiografía de tórax, estudio bacteriológico de la puerta de entrada, urocultivo (sobre todo en varón de edad avanzada).

 

Tratamiento

La mayoría de las osteomielitis agudas hematógenas se curan con tratamiento médico sin necesidad de cirugía, pero el traumatólogo debe participar desde el inicio en las consideraciones diagnósticas, terapéuticas y evolutivas. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Tratamiento empírico inicial en base a la orientación clínica y epidemiología y el resultado del Gram Seleccionar antibióticos bactericidas cuyo espectro se adecúe al germen sospechado, que alcancen niveles óseos terapéuticos. Los que mejor penetran en hueso son: fluoroquinolonas (FQ), clindamicina, rifampicina y cotrimoxazol. Beta-lactámicos, glucopéptidos y aminoglucósidos difunden < 20% por lo que sus dosis deben ser altas. que no pierdan actividad en el lugar de la infección (los aminoglucósidos son inactivos en medio ácido y en anaerobiosis). Se aconseja iniciar con un plan de antibióticos asociados para reducir rápidamente la población bacteriana y evitar resistencias durante el tratamiento (FQ, rifampicina) Una vez conocido el germen y su sensibilidad adecuar el plan antibiótico, pudiendo continuar con monoterapia si el germen es sensible al antibiótico principal. Inicialmente se usa la vía i/v (por 1 a 2 semanas) y luego la oral. El cambio a la v/o es posible con los antibióticos de buena biodisponibilidad oral. El tratamiento de la osteomielitis aguda debe prolongarse por 6 semanas o más En el caso de osteomielitis crónica el tratamiento es mayor de 3 meses y hasta la normalización de los parámetros biológicos de infección. DOSIS DE ANTIBIÓTICOS Penicilina G 20 millones UI/d en 6 dosis i/v  Aminopenicilina: 2 g c/6-4 h i/v Aminopenicilina/IBL: 2 g c/6-8 h i/v Cefalosporina de 1ª G: 2 g c/4 h i/v Cefotaxime: 2 g c/8 h i/v Ceftriazona: 2 g/d i/v Ceftazidime: 2 g c/8 h i/v Cefuroxime 1,5 g c/8 horas i/v Cefuroxime-axetil: 500-750 mg c/8 h v/o Vancomicina: 1 g c/12 h i/v Ciprofloxacina: 400 mg c/12 h i/v o 750 mg c/12 h v/o Pefloxacina: 400 mg c/12 h i/v o v/o Clindamicina: 600 mg c/8 h i/v Metronidazol: 500 mg c/8-12 h i/v Meropenem: 1 g c/6 h i/v Rifampicina: 300 mg c/12 h v/o Gentamicina:: 3-5 mg/quilo/d i/v Amikacina: 500 mg c/8 h i/v

 

ESQUEMAS TERAPEUTICOS

 

PLAN ANTIBACTERIANO EMPIRICO (hasta conocer germen y sensibilidad) Se inicia en base al germen (o gérmenes) más frecuentes y sus patrones de sensibilidad en el medio. Posteriormente se adapta al aislado y su sensibilidad. SITUACION CLINICA PLAN EMPÍRICO INICIAL hematógena (anteriormente sano) cefalosporina 1ª G con o sin gentamicina (o rifampicina) o FQ + rifampicina hematógena vertebral o en inmunodeprimido o secundaria a fractura expuesta cefalosporina 1ª G + ceftriazona (o cefotaxime) o FQ + rifampicina UDIV cefalosporina 1ª G + ceftazidime prótesis o material de osteosíntesis vancomicina con o sin rifampicina o FQ + rifampicina úlcera de decúbito o isquémica, o mordedura aminopenicilina/IBL con o sin FQ o imipenem o ceftriazona (o cefotaxime) + clindamicina (o metronidazol) herida punzante de planta de pie (Pseudomonas spp.) ceftazidime (o imipenem o FQ) + amikacina   TRATAMIENTO ETIOLOGICO   (conocido el germen causal y su sensibilidad) GERMEN TRATAMIENTO INICIAL i/v 15 días SEGUIMIENTO v/o hasta 6 a 8 semanas Staphylococcus spp. meticilinosensible cefalosporina 1ª G + rifampicina  (o gentamicina) ó FQ + rifampicina cefalosporina 1ª G  4 g/d en 4 tomas ó FQ  ó clindamicina Staphylococcus spp. meticilinoresistente vancomicina + rifampicina FQ + rifampicina Streptococcus spp. penicilina G  ó clindamicina amoxicilina 4 g/d en 4 dosis  ó cefuroxime-axetil   ó clindamicina S. pneumoniae penicilina G ó cefalosporina de 2ª- 3ª G amoxicilina ó cefuroxime-axetil Enterococcus spp. aminopenicilina + gentamicina  ó vancomicina + gentamicina amoxicilina H. influenzae cefalosporina 2ª ó 3ª G o FQ FQ enterobacilos FQ (ó cefalosporina 3ª G) + aminósido FQ Brucella spp. doxiciclina + gentamicina doxiciclina + rifampicina (o FQ) P. aeruginosa ceftazidime (o FQ  ó imipenem) con o sin amikacina FQ anaerobios aminopenicilina/IBL   ó clindamicina   ó imipenem amoxicilina/clav 3-4 g/d  ó clindamicina   ó metronidazol Otras medidas Reposo, drenaje de abscesos, eliminación de secuestros. Frecuentemente es necesario remover la prótesis para obtener la curación, o realizar debridamiento esternal eliminando tejidos necrosados.

 

Bibliografía

Pigrau Serrallach C. Osteomielitis. En Medicina interna. Rodes Teixidor. Guardia Massó. Barcelona, Masson S.A. 1997:1675-80. Gomis M., Barberán J., Sanchez B., Ledesma F., López F. Seguridad de los betalactámicos en el tratamiento de la osteomielitis. Rev Esp Quimioterap. 1995; 8(2): 161-6. Lew D.P., Waldvogel F.A., Osteomielitis. N Engl J Med. 1997; 336(14):999-1006. Norden C.W. Osteomielitis. En enfermedades Infecciosas. Mandell, Douglas, Bennett. Bs.As. Ed. Panamericana. 1991:972-80. Sandford J.P., Gilbert D.N., Moellering R.C., Merle A.S. Guide to antimicrobial therapy. 1997.EEUU. Rodríguez Hernández J., Palomino Nicás J.,Jiménez Mejías M.E., Pachón Díaz J. Osteomielitis en pacientes no inmunodeprimidos. Aspectos etiológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos. Medicine. 1998; 7(75):3492-9. Mensa Pueyo J., Gatell Artigas J.M., Jiménez De Anta M.T., et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. Ed. Masson. 8ª edición. Barcelona. 1998.

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