Revisión de Temas | Casos Clínicos | Guías de Tratamiento  | Cursos  | Prevención

Estadísticas | Otros Sitios Preguntas Frecuentes (FAQ) | Novedades | Home
 

Tratamiento de infecciones de piel y partes blandas.

 

Erisipela
Impétigo
Celulitis
Foliculitis
Forúnculo
Antrax
Pie diabético
Infecciones asociadas a mordeduras
Ulceras de decúbito
Bibliografía
 

El motivo de publicitar unas guías prácticas para el manejo de las infecciones de la piel radica en resaltar la jerarquía que tiene el tratamiento local, que supera al sistémico, para alguna de ellas y considerar la importancia de la profilaxis de las reinfecciones.

Por otra parte cuando está indicada la antibioterapia sistémica, la elección del agente debe hacerse teniendo en cuenta los gérmenes habituales de la piel, que son los responsables de la mayoría de estas infecciones.

 


 

 

  Antibióticos de uso más frecuente

Penicilina G y aminopenicilinas
Son de elección para tratar infecciones por Streptococcus pyogenes.

Aminopenicilinas /IBL (inhibidores de betalactamasas)
Son activas contra cepas productoras de beta-lactamasas de Staphylococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Bacteroides fragilis. Son útiles para el tratamiento de impétigo, celulitis, infecciones relacionadas con úlceras de decúbito, pie diabético, heridas operatorias, mordeduras, donde están involucrados los gérmenes antedichos

Cefalosporinas de 1ª generación (cefalexina, cefradina, cefazolina)
Pueden considerarse como antibióticos de alternativa para tratar infecciones por S.pyogenes y son útiles en infecciones comunitarias causadas por Staphylococcus spp.

Macrólidos
Son una alternativa de la penicilina para usar en infecciones por S. pyogenes, en caso que el paciente sea alérgico a betalactámicos. Aunque se han encontrado cepas resistentes, ello es variable con el área geográfica. En nuestro país el porcentaje es muy bajo.

Clindamicina
Tiene alta actividad contra S. aureus y también inhibe la mayor parte de cepas de Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Nocardia, Bacillus anthracis, pero no Enterococcus. La mayoría de Clostridium perfringens son suceptibles a clindamicina, pero otras especies pueden ser resistentes. Su capacidad de penetrar en los leucocitos parece ser importante para la destrucción intracelular de S. aureus.

Fluoroquinolonas
La ciprofloxacina es activa contra bacilos gram-negativos, alcanza altas concentraciones en tejidos blandos y hueso, tiene excelente biodisponibilidad por v/o que permite su uso en forma secuencial. Constituyen una alternativa para el tratamiento de las infecciones del pie diabético. Sin embargo su uso en monoterapia está limitado porque no actúa frente a gérmenes anaerobios.

Metronidazol
Tiene actividad solo contra anaerobios.

Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina)
Se emplean asociados con beta-lactámicos o glucopéptidos, ejerciendo acción sinérgica.

Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)
Se reservan para el tratamiento de infecciones por Staphylococcus spp. meticilinorresistente.

ERISIPELA

Definición
Dermo-hipodermitis infecciosa aguda, que se manifiesta por fiebre elevada, realizando el cuadro clásico de la gruesa pierna roja aguda febril.

Etiología
Streptococcus pyogenes. En raras ocasiones Streptococcus de los grupos C o G. Excepcionalmente Staphylococcus aureus u otros gérmenes.

Pilares diagnósticos
a) Clínica.
b) Paraclínica.
En la práctica el diagnóstico es clínico.

Complicaciones
Tromboflebitis, fascitis necrosante, abcesos subcutáneos.
La erisipela agrava o causa linfedema que a su vez favorece la recidiva.

Tratamiento
En domicilio u hospital según severidad.
 

ERISIPELA  ATB DE ELECCIÓN ALTERNATIVA EN ALÉRGICOS
LEVE  penicilina V 1.000 mg  c/6 horas v/o, 10 días cefalosporina 1ª G v/o (cefradina ó cefalexina 500 mg  c/6 horas, ó cefadroxil 1 g c/12 h)

eritromicina 500 mg c/6 h  v/o 

ó claritromicina 500 mg c/12 h v/o

SEVERA, REBELDE o 

INMUNODEPRIMIDO

penicilina G 2 millones  UI c/4-6 h i/v hasta la apirexia, seguida por penicilina oral hasta completar 10 días cefalosporina 1ª gen. i/v (cefradina ó cefalexina ó cefazolina 1 g c/6 h) vancomicina 1 g c/12 h i/v

Tratamientos asociados:
De la puerta de entrada: micosis interdigital, intertrigo, herida, etc.
Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulación si hay factores de riesgo para TVP.
Verificar si está vigente la vacuna antitetánica.
Evitar antiinflamatorios no esteroideos porque favorecen las complicaciones.

Profilaxis de las recurrencias
Corregir los factores predisponentes: insuficiencia circulatoria de miembros inferiores, control de la diabetes, tratar micosis de pies.

Quimioprofilaxis de formas recidivantes: penicilina benzatínica i/m c/3-4 semanas o penicilina V 1 millón U/d v/o por 6 a 12 meses, aunque el tiempo no está bien definido.

 

 IMPETIGO
Frecuente en la infancia. Más raro en el adulto, donde hay que buscar una dermatosis subyacente (a menudo parasitaria). Favorecida por falta de higiene. Muy contagiosa. No deja inmunidad por lo que frecuentemente recidiva.

Definición
Dermo-epidermitis superficial microbiana producida por Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus aureus.

Etiología
Actualmente es más frecuente la etiología estafilocócica que la estreptocócica, aunque muchas veces ambos gérmenes se asocian.

Pilares diagnósticos
a) clínico
b) paraclínica. De poca utilidad práctica.

Tratamiento
Mejorar las condiciones de higiene de la piel (generales y locales).
Evitar maceración, humedad y rascado de las lesiones.
Ducha diaria.
Lavado repetido de manos, cepillado de uñas que deben mantenerse cortas.
Cambio frecuente de ropa interior.

a) local, único tratamiento en las formas muy localizadas. Realizar varias veces al día en forma sucesiva:

  • Lavado y descostrado de las lesiones. Reblandecer las costras con compresas húmedas o aplicación de vaselina.
  • Antiséptico local: solución de chlorhexidine o permanganato de potasio o sulfato de cobre.
  • Crema con ácido fucídico o bacitracina o mupirocina.
  • En lo posible tapar la lesión para evitar auto y heteroinoculación
  • Ropa interior de algodón y amplia para evitar el roce.

b) por vía sistémica siempre, salvo formas muy localizadas. La antibioticoterapia precoz suprime en 48 horas el riesgo de contagio y evita las complicaciones.
- cefalosporina de 1ª G 500 mg c/6 h v/o, por 10 días.
- o amoxicilina/clav. 500/125 mg c/6 h v/o, por 10 días.
- o macrólido (eritromicina 500 mg c/6 h o claritromicina 500 mg c/12 h), por 10 días.
- tratamiento de la dermatosis subyacente

 

 FOLICULITIS

Definición y clínica
Infección del folículo piloso causada por Staphylococcus aureus
Buscar el estado de portador de Staphylococcus (en nariz, periné, axila, conducto auditivo, cuero cabelludo, espacios interdigitales), en el enfermo y en quienes lo rodean.

Tratamiento
a) Local: igual que para forúnculo.
b) Del estado de portador como se indica mas adelante.

 

FORUNCULO

Definición
Foliculitis aguda profunda necrosante que involucra el aparato pilosebáceo y compromete el tejido celular subcutáneo próximo.
El término de forunculosis se usa para forúnculos múltiples, los que pueden evolucionar en un solo empuje o en varios.

Etiología
Staphylococcus aureus.

Pilares diagnósticos
a) clínico.
b) paraclínico. En caso de forúnculo único el diagnóstico es clínico. De tratarse de una forunculosis realizar estudio bacteriológico, tanto del forúnculo como en los sitios en que habitualmente se alberga el germen. Realizar antibioticograma.

Diagnósticos diferenciales
Foliculitis, acné, hidrosadenitis, quiste epidérmico sobreinfectado.

Complicaciones
Bacteriemia, osteomielitis, endocarditis, estafilococcia maligna de cara (en forúnculos de localización mediofacial), sepsis.

Tratamiento
a) Local. Están proscriptas las maniobras locales agresivas y quirúrgicas.
En forma sucesiva se realiza:

  • Limpieza local con agua y jabón y antisépticos suaves (permanganato de potasio 1/10.000, sulfato de cobre, chlorhexidine)
  • Aplicaciones tópicas con polyvidona yodada.
  • Antibióticos locales: crema con ácido fusídico o bacitracina o mupirocina.
  • Cubrir la lesión sin usar esparadrapo.

b) Medidas higiénicas generales: ducha diaria, lavado repetido de manos y cepillado de uñas, uñas cortas, cambio frecuente de la ropa interior que será de algodón.

c) Antibioticoterapia por vía general en determinadas situaciones:

  • localización mediofacial
  • forunculosis diseminada
  • comorbilidad: inmunodepresión, diabetes, cardiopatía, insuficiencia renal.
  • reacción inflamatoria importante
  • fiebre (en su presencia buscar difusión sistémica).

- Cefalosporina 1ª G 500 mg c/6 horas v/o.
- alternativa: macrólidos o clindamicina v/o

Prevención de las recurrencias
La forunculosis crónica es un problema de difícil solución. Requiere tratamiento prolongado.
El tratamiento local de las zonas de portación es lo esencial para prevenir las recaídas.

  • Buscar el estado de portador en el enfermo y en quienes lo rodean .
  • Tatar los portadores. Cuidados higiénicos generales. Lavado intranasal o de la zona que alberga el germen con: agua, jabón y antisépticos suaves. Aplicación de crema de ácido fusídico o bacitracina o mupirocina. Repetir la operación 2 veces diarias 10 días al mes, durante 6 a 12 meses.
  • Evitar o corregir los factores favorecedores: traumatismos locales, sustancias irritantes, depilado, sudoración, maceración, falta de higiene, obesidad, diabetes, no usar corticoides locales.

Cuando a pesar de las medidas locales no es posible erradica el estado de portador: antibioticoterapia por vía general: rifampicina 300 mg v/o c/12 h por 5 días o clindamicina 300mg c/12 h durante 10 días o fluoroquinolonas. Las curas cortas repetidas tienen el riesgo de seleccionar cepas resistentes.

 

 ANTRAX
El antrax ocurre en zonas donde la piel es inelástica y espesa (dorso, nuca, posterior de cuello).

Etiología: Staphylococcus aureus

Tratamiento
a) Local. Igual que el forúnculo.
b) general:

- Cefalosporina de 1ª G 500 mg a 1 g c/6 h i/v o v/o. Alternativa: amoxicilina/clav.

 

HIDRADENITIS SUPURADA

Definición y etiología
Infección piógena recidivante de las glándulas sudoríparas apocrinas debida en general a Staphylococcus aureus. Se localizan en región axilar.

Tratamiento
Compresas húmedas. Drenaje quirúrgico cuando fluctúa.
- cefalosporina de 1ª G 500 mg a 1 g c/6 h v/o por 7 a 10 días si hay síntomas generales.
Alternativa: amoxicilina/clav.

 

 CELULITIS

Definición
Es la infección difusa del tejido celular subcutáneo y capa profunda de la dermis.

Factores de riesgo
Diabetes, enfermedad vascular periférica, UDIV, obesidad, malnutrición.

Pilares diagnósticos
a) Clínica: A veces difícil de diferenciar de la erisipela.
Desde el punto de vista práctico interesa distinguir entre:
*) celulitis sin necrosis, que es de tratamiento médico y
**) celulitis con necrosis, que requieren tratamiento quirúrgico urgente. Compromete tejido subcutáneo profundo y fascia muscular, con necrosis extensa de piel y tejidos subyacentes

b) Paraclínica. La investigación microbiológica es particularmente importante en casos graves:

  • Punción subcutánea y aspiración con aguja o biopsia de tejidos
  • Toma microbiológica de la puerta de entrada
  • Hemocultivos (2).

Gérmenes causales
Celulitis médica (sin signos de necrosis)

Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus

En el diabético con déficit circulatorio suelen asociarse los anaerobios

Celulitis necrosante (fascitis necrosante) estreptocócica
(primitiva)
Streptococcus pyogenes
Fascitis necrosante sinergística (post-quirúrgica, post-traumática, diabético) flora mixta con participación de: anaerobios, Streptococcus pyogenes, enterobacterias, Staphylococcus aureus. En pacientes en contacto con agua salada, considerar: Aeromona spp, Vibrio spp.

Tratamiento

En las formas necrosantes, graves, con tendencia a la diseminación:

  • internación del paciente,
  • rápido inicio de un plan antibiótico por vía i/v, guiado por el estudio bacteriológico directo.
  • tratamiento quirúrgico urgente. Se plantea cuando hay sospecha de necrosis por: zonas de cianosis, decolamiento bulloso, equímosis o placas necrosadas, en un contexto de sindrome toxi-infeccioso, o la peoría de los signos locales y/o generales a pesar del tratamiento antibiótico.

PLAN EMPÍRICO INICIAL EN  ALERGICO
CELULITIS MEDICA 

-aminopenicilina/IBL 1 g c/4-6 h i/v  y luego v/o 

-o cefalosporina 1ª G 500 mg a 1 g i/v c/6 h y luego v/o 

-o penicilina 2 M UI c/6 h i/v + FQ 400 mg c/12 h i/v

clindamicina 300 mg c/6 horas i/v y luego v/o

con o sin aminósido

CELULITIS NECROSANTE 

ESTREPTOCOCICA 

penicilina G 20 a 30 millones UI/d i/v en perfusión continua o fraccionada 

cirugía urgente

clindamicina

FASCITIS NECROSANTE 

SINERGISTICA

-ceftriaxona 2 g/d (o cefotaxime 4-6 g/d en 4 dosis i/v) + metronidazol + aminósido

-o imipenem

cirugía urgente

FQ + clindamicina

con o sin aminósido

El tratamiento empírico se inicia guiado por el Gram y se adapta según la sensibilidad de las bacterias aisladas de las tomas iniciales.

No indicar AINE por el riesgo de agravar la celulitis.

 

INFECCIONES DEL PIE DIABETICO

En el diabético la infección del pie está favorecida por varios factores: alteraciones de pequeños y grandes vasos, neuropatía, traumatismos, mala higiene.

Etiología

INFECCIONES DEL PIE DIABETICO: GERMENES
1) leve: no ponen en peligro la extremidad (superficiales, con celulitis poco extensa, ausencia de isquemia significativa y de signos de toxicidad sistémica) El más frecuente es S.aureus, siguiéndole estreptococos facultativos. Poco frecuentes: bacilos gramnegativos y anaerobios.
2) grave: amenazan la extremidad (celulitis extensa, linfangitis, úlceras profundas, isquemia pronunciada, osteomielitis). Flora polimicrobiana: S.aureus, Streptococcus del grupo B, Enterococcus sp, bacilos gramnegativos y anaerobios.

Pilares diagnósticos
a) clínicos. Las lesiones del pie diabético se clasifican en diferentes grados teniendo en cuenta: la profundidad de la lesión ulcerosa, la presencia o no de celulitis, el posible compromiso óseo y la existencia de signos generales de toxi-infección. En ello se basa la elección del plan terapéutico inicial.
b) paraclínicos.

  • Toma de material de la profundidad para estudio microbiológico mediante hisopo o aspiración con aguja.
  • Radiografía de pies.
  • Hemocultivo (2), si hay síntomas de infección general.

Terapéutica
Principios:

  • Para iniciar una antibioterapia por vía sistémica se requiere una clara evidencia clínica de signos de infección.
  • La sola presencia de microorganismos sin una clínica de proceso inflamatorio debe ser considerada como colonización y solo requiere control evolutivo.
  • El hallazgo de gas en los tejidos orienta a infección por anaerobios o enterobacterias.
  • La existencia de signos de osteitis u osteomielitis con frecuencia se relaciona con infección por Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. y anaerobios.
  • Si la infección es grave es necesario internar al enfermo y tratarlo por vía intravenosa.
  • En todas las situaciones el tratamiento está a cargo de un equipo médico-quirúrgico.

INFECCION del pie diabético ATB de elección
leve (S.aureus, Streptococcus)

-aminopenicilina/IBL 500mg/IBL c/6 horas v/o por 2 sem. 

-o cefalosporina 1ª G 1 g c/6 horas v/o por 2 sem. 

-o clindamicina 300 mg c/8 horas v/o por 2 sem.

grave (S.aureus, estreptococos del grupo B, Enterococcus spp, y bacilos gramnegativos, anaerobios en asociación.

-aminopenicilina/IBL 1.5 g c/6-8 h i/v + aminósido

-o cefalosporina 3ª G (cefotaxime o ceftriaxona) i/v + aminósido  + clindamicina 300 mg c/6 h i/v 

-ciprofloxacina + clindamicina (o metronidazol)

-ó imipenem 500 mg c/6 h i/v

Profilaxis

  • Cuidado del pie, evitar traumatismos, correcta higiene, zapato que no lastime.
  • Examen frecuente del pie por el paciente o el familiar y el médico.
  • Diagnóstico y tratamiento precoz de las lesiones.

 

INFECCIONES ASOCIADAS A MORDEDURAS

Valoración inicial de la presencia de: fracturas óseas, lesiones de tendones o articulaciones.

Agentes etiológicos
Provienen de la flora de la cavidad oral del animal. Suelen ser infecciones polimicrobianas.
Los microorganismos más frecuentes son Streptococcus spp. (en especial alfa hemolíticos), Pasteurella multocida, S. aureus y diversas especies de anaerobios (especies de Peptococcus, Bacteroides, y Fusobacterium).

Diagnóstico etiológico
Estudio del exudado o tejido obtenido por biopsia. Sólo este último permite documentar la presencia de anaerobios. Previo a la toma de la muestra es fundamental una correcta limpieza con suero fisiológico estéril. El hisopo se enviará al laboratorio con medio de transporte.
El dato clínico es importante para la identificación apropiada de P. multocida.

Tratamiento
Por un equipo médico-quirúrgico.

Antimicrobianos
Aminopenicilina/IBL. Alternativa en alérgicos a penicilina: clindamicina + cefalosporina de 1ª o 2ª G (o FQ) o imipenem.

Profilaxis
- control de la inmunización antitetánica.
- no existe consenso acerca del uso de antibióticos profilácticos en mordeduras no infectadas.
- la decisión respecto a la inmuno profilaxis de la rabia debe valorarse en función de la presencia o no de la enfermedad en la región geográfica, el conocimiento o no del estado de salud y vacunación del animal y la naturaleza del ataque del animal (provocado o no).

 

ULCERAS DE DECUBITO

Definición
Son lesiones ulceradas que se desarrollan en sitios declives y de apoyo, cuando el paciente mantiene una inmovilización prolongada en cama.
No existe una definición de úlcera de decúbito infectada aceptada en forma unánime.

Germenes frecuentemente aislados
El cultivo invariablemente muestra una flora mixta de bacterias aerobias y anaerobias pero no distingue colonización de úlcera complicada con infección. Los gérmenes más frecuentemente aislados son: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., E. coli, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus spp., asi como anaerobios, en general distintas especies de Bacteroides, Clostridium y Peptostreptococcus, etc.

Pilares diagnósticos
a) Clínico
Importante determinar si está o no complicada con: celulitis, osteomielitis de vecindad, tromboflebitis séptica y/o bacteriemia. Se estima que un porcentaje no despreciable de úlceras de decúbito que no curan están complicadas con osteomielitis.
 

b) Paraclínico
Como la superficie de la lesión suele estar colonizada con diversas especies bacterianas las tomas deben ser tomadas de la profundidad.
Los métodos de elección son la biopsia y la punción aspirativa previa inyeción de 1 o 2 cc de suero fisiológico estéril.
En caso de no disponer de otra técnica, previo a la toma del exudado se debe realizar una exahustiva limpieza de la lesión con suero fisiológico estéril y luego con hisopo se frota enérgicamente la base de la lesión. La muestra se envía al laboratorio con un medio de transporte (por ejemplo Stuart).

Principios de tratamiento

  • Mejorar las condiciones generales del paciente (corregir los trastornos metabólicos, mejorar el estado nutricional, oxigenación, etc.)
  • Lavados frecuentes con abundante suero para barrer secreciones y gérmenes
  • Eliminación de tejidos necrosados.
  • Cambiar frecuentemente la posición del paciente.

La decisión de usar antibióticos depende de los hallazgos clínicos: celulitis, osteomielitis, sepsis. El diagnóstico de osteomielitis es difícil y requiere biopsia de hueso ya que el centellograma y la radiografía pueden dar resultados falsos positivos.
La colonización de la éscara con bacterias patógenas no es indicación de administrar antibióticos a menos que haya signos de infección de los tejidos.
En caso de sepsis se empeará clindamicina o metronidazol contra anaerobios. Clindamicina también es activa contra Staphylococcus spp. Una cefalosporina de 3ª G es activa contra bacilos gramnegativos, en forma similar a los aminoglucósidos. Una alternativa es imipenem en monoterapia.

Profilaxis
Es lo más importante ya que una vez establecida la lesión su curación es difícil.

  • Cambios de posición frecuentes, en los pacientes inmovilizados
  • Mejorar el estado nutricional
  • Corregir los factores de riesgo para desarrollar estas lesiones: diabetes, hipoalbuminemia, neuropatía, déficiciencias sensoriales, isquemia, apoyo, etc..

 

BIBLIOGRAFIA

- Gantz NM, Brown RB, Berk SL, Espósito AL, Gleckman RA. Human infections following animal bites. In Manual of Clinical Problems in Infectious Disease. Nelson M Gantz et al. 3rd. Ed. 1994

- Finegold SM, Baron EJ. Microorganisms encountred in wounds, abscesses, skin and soft tissue lesions. In Bailey & Scott´s Diagnostic Microbiology 1990 Mosby Co Ed.

- Gradon J & Adamson C. Infections of Pressure Ulcers: Manegement and Controversies. Inf Dis Clin Practice 1:11-16 1995

- Hirschman JV, Finegold DS. Cutaneaus Abcsesses and Ulcers in Infectious Diseases Ch 154. Gorbach SL, Bartlett JG and Blacklownr editors.  WB Saunders co. 199

- Swartz MN. Enfermedades Infecciosas. Mandell GL, Bennett JE y Dolin R. 4ta Edición. T 1Cap 72:1010-1032.

- Cribier B. Erysipèles et impétigos. Rev Prat (Paris) 1996;46:1593-7.

- Foulc Ph, Barbarot S, Stalder J. Infections cutanées bactériennes: impétigo, furoncle, érysipèle. Rev Prat (Paris). 1998, 48:661-6.

- Chapnick EK, Abter EI. Necrotizing soft-Tissue infections. Inf Dis Clin N A. Infectious Disease Emergencies. 1996;10(4):835-55.

-Le Bozec P. Infections folliculaires staphylococciques. Rev Prat (Paris) 1996;46:1599-1602.

- Barberán J., Gomis M., Sánchez B.. et al.Fluoroquinolonas en las infecciones de los pies de los diabéticos. Rev Esp Quimioterapia. 1996;9(3):190-4.

- Magnussen R. Skin and soft-tissue infections. A practical approach to infectious diseases. Fourth Edition. Ed. Nancy Chorpenning. 1996:117-132

volver a tope de página