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Tratamiento antibiótico de las artritis sépticas del adulto.

 

 

Definición
Etiología y patogenia
Clínica y pilares diagnósticos
Diagnóstico diferencial
Directivas terapéuticas
Esquemas terapéuticos
Espondilitis anquilosante
Bibliografía
 

 INTRODUCCION

La infección directa de las articulaciones y/o tejidos periarticulares por microorganismos se caracteriza por ser habitualmente de causa bacteria y constituye una urgencia terapéutica ya que su pronóstico funcional está supeditado al inicio precoz del tratamiento.
El diagnóstico tardío conduce a destrucciones articulares graves y desde el punto de vista general puede ser causa de sepsis y/o muerte.

 


 

Definición

La infección directa de las articulaciones y/o tejidos periarticulares por microorganismos

 

Etiología y patogenia

Cualquier germen puede causarlas, pero en orden decreciente de frecuencia son:

  • cocos Gram positivos: Staphylococcus spp., Streptococcus spp.
  • cocos Gram negativos: Neisseria gonorrhoeae
  • bacilos gram negativos: Haemophilus influenzae, enterobacilos (Escherichia coli), Brucella spp.y Pseudomonas spp.
  • bacilos Gram positivos: anaerobios, sobretodo en infecciones de prótesis y post-traumatismo expuesto.

Las bacterias causan enfermedad en el aparato locomotor por diferentes mecanismos:

  • acción directa de los gérmenes que están presentes y activos en la cavidad articular (artritis séptica)
  • acción de gérmenes inactivos o degradados que se encuentran en la cavidad articular
    existencia de un foco infeccioso distante desde donde los gérmenes actúan a través de metabolitos tóxicos u otros productos extracelulares.
  • artritis inflamatoria mediadas por mecanismo inmunológico.

Las vías de llegada del germen a la articulación son:

  • Hemática a punto de partida de un foco distante: génito-urinario, respiratorio, digestivo, cutáneo, etc.
  • Contigüidad: foco próximo a la articulación (osteomielitis)
  • Directa: a través de una lesión traumática o quirúrgica. Llegado el germen a la cavidad articular se aloja en la membrana sinovial con la consiguiente respuesta inflamatoria aguda local.


Clínica y pilares diagnósticos

Artritis séptica: Puede presentarse a cualquier edad, sobretodo adultos y adultos mayores con patología articular previa. Es importante obtener una historia completa en cuanto a factores predisponentes:
a) enfermedades sistémicas: diabetes, alcoholismo, malnutrición, uso de drogas, artritis reumatoidea, hipogammaglogulinemia, cáncer, quimioterapia, otras infecciones como VIH, tuberculosis, etc.
b) factores locales: artropatía degenerativa o inflamatoria o traumatismos previos.
Cualquier articulación puede verse afectada, especialmente las de miembros inferiores (rodilla 50%).
Se manifiesta como monoartropatía inflamatoria, con dolor permanente, limitación articular importante, a veces con derrame articular. Se acompaña de sindrome toxiinfeccioso y leve repercusión general. En ocasiones el foco inicial es evidente, pero en otras es necesario realizar una búsqueda minuciosa.

Artritis gonocócica: Se ve en adultos jóvenes, con artralgias o artritis migratrices, pero puede expresarse como mono u oligoartritis en pacientes con compromiso del estado general. Los microorganismos pueden afectar articulaciones sanas o alteradas (80%) por traumatismos, cirugía, etc. El gonococo puede aislarse de los hemocultivos, del líquido sinovial y de las lesiones cutáneas coexistentes. Los exudados rectal, uretral y faríngeo pueden ser positivos.

Bursitis séptica: Localizada sobretodo en codo y rodilla, se inicia bruscamente con sindrome toxiinfeccioso y signos fluxivos de la bolsa correspondiente.

Clínica de infecciones articulares y óseas Klippel y Dieppel
 

 FIEBRE

 SIGNOS INFLAMATORIOS

 LIMITACIÓN FUNCIONAL

 ARTRITIS SÉPTICA
 +  +  +/++

 INFECCIÓN PRÓTESIS
 +/++  -/+  -/+

 BURSITIS SÉPTICA
 +/++  +/++  -/+

 OSTEOMIELITIS AGUDA
  +  +/++  +/++

 OSTEOMIELITIS CRÓNICA
  -/++  -/++  -/++

 OSTEITIS
 -/+  -/+  -/+

 ESPONDILITIS
  -/+  -/+  -/+
- ausente, + leve, ++ severa.

Pilares diagnósticos

a) clínica:
el diagnóstico de artritis es fácil, pero la clínica suele aportar pocos elementos en cuanto a la etiología. El diagnóstico etiológico es generalmente difícil y tardío. Cuando hay derrame articular la punción es importante para realizar el estudio del líquido sinovial.

b) paraclínica: estudios microbiológicos, la encuesta bacteriológica es de fundamental importancia:

Líquido sinovial. Interesa estudio directo con tinción de Gram, cultivos en medios apropiados y técnicas de PCR
Hemocultivos (2). Pueden ser positivos en 50%

Otros estudios útiles para el diagnóstico:

Citoquímico del líquido sinovial. Los elementos de importancia para identificarlo como inflamatorio son:

  • aspecto turbio
  • viscosidad disminuida
  • pleocitosis marcada. Celularidad > 50.000/mm3 hace sospechar artritis séptica
  • predominio de polimorfonucleares
  • glucosa descendida
  • proteinas aumentadas
  • ausencia de cristales

 

Reactantes de fase aguda.

    • Hemograma con leucocitosis
    • VES
    • PCR (proteina C reactiva)
    • PEF (proteinograma electroforético)
    • fibrinógeno

Artroscopía. Permite visualizar directamente la sinovial, extraer líquido, hacer biopsia para cultivo y estudio histológico; debridar y hacer un lavado articular más completo.

Imagenología. La radiografía convencional de los sectores afectados y el par radiológico aportan datos tardíamente, debiendo esperarse 15 a 20 días para observar: desmineralización, erosiones, pinzamientos parciales o totales.
El centellograma óseo ofrece imágenes más precozmente, pero no da la etiología.
La TAC y sobretodo la RM apoyan el diagnóstico en forma más precoz, además permiten realizar una punción biópsica dirigida.

 

Diagnóstico diferencial

Con otras artritis
Artritis microcristalinas - gota, condrocalcinosis articular o por depósito de cristales de hidroxiapatita cuando la localización es hombro
Inicio o empuje de PAR, espóndiloartritis, colagenopatía
Artritis reactiva
Fiebre reumática

Con otras afecciones articulares: empuje de artrosis,osteonecrosis aséptica, algioneurodistrofia, Paget.

 

Directivas Terapéuticas.

Internación según el cuadro clínico.

Inmovilización de la articulación afectada, al inicio en posición de función, pasando precozmente a efectuar contracciones isométricas y movilización pasiva. La inmovilización se mantiene hasta que desaparezcan los signos inflamatorios locales, se normalicen los parámetros biológicos y según la topografía articular.

Punción y drenaje de cavidad articular, de ser accesible, puede requerirse artrotomía para el drenaje.


Tratamiento antibiótico empírico inicial

Seleccionar antibióticos activos contra el germen conocido o los sospechados, que penetren y alcancen concentraciones terapéuticas en el foco. La difusión de los antibióticos en el líquido sinovial suele ser buena, siendo las concentraciones sinoviales próximas a las tasas séricas. Sin embargo la difusión disminuye al retroceder la inflamación y hay factores locales que pueden disminuir la actividad de los antibióticos, como el pH ácido y la formación de tabicamientos.

El tratamiento antibiótico inicial habitualmente asocia un betalactámico con un aminoglucósido. La biterapia puede ser reemplazada por una monoterapia luego de conocer que el germen es normalmente sensible al antibiótico principal.

Inicialmente se prefiere la vía venosa. Después de unos 15 días el tratamiento puede ser proseguido por v/o, según el germen , el antibiótico empleado y la evolución. Los tratamientos orales desde el comienzo pueden indicarse en caso de: gérmenes particularmente sensibles, antibióticos con buena biodisponibilidad oral o imposibilidad de usar la vía venosa.

Duración del tratamiento

Gonocóccica: 7 a 10 días.
La mayoría de las artritis deben ser tratadas durante 4 a 6 semanas. Se han propuesto tratamientos de 2 a 3 semanas para artritis a estreptococo o hemófilo. Cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento se inició en las primeras 48 horas, no parece necesario prolongar el tratamiento más de 6 semanas.
Si a pesar del tratamiento antibiótico bien conducido y las punciones repetidas, persiste el dolor o los signos inflamatorios, debe valorarse la necesidad de un drenaje quirúrgico.

 

ESQUEMAS TERAPEUTICOS

CLINICA ANTIBIÓTICO
(según sospecha etiológica y orientación del Gram)
ATB ALTERNATIVA

NO GONOCÓCICA

a) comunitaria

coco Gram positivo:
cefalosporina 1ª G
con o sin gentamicina (o rifampicina)

bacilo Gram negativo:
cefalosporina 3ª G + aminósido (o FQ)

desconocimiento del Gram:
cefalosporina 1ª G + FQ (o cefalosporina 3ª G)

coco gram positivo:
amoxicilina/IBL + FQ (o aminósido)

bacilo Gram negativo: imipenem

b) hospitalaria

coco Gram positivo:
vancomicina + aminósido (o rifampicina)

bacilo Gram negativo:
ceftazidime con o sin aminósido

 
GONOCÓCICA ceftriaxona o cefotaxime FQ
PRÓTESIS, POST-OPERAROTIA, POST-MANIOBRA ARTICULAR vancomicina + FQ FQ + rifampicina
BURSITIS cefalosporina 1ª G + gentamicina FQ (o vancomicina) + rifampicina

 B - Tratamiento con germen conocido
GERMEN ATB ALTERNATIVA

Staphylococcus meticilino-sensible

Staphylococcus meticilino-resistente

Cefalosporina 1 G

vancomicina + rifampicina

FQ + rifampicina

Vancomicina + rifampicina (o fosfomicina o ác. fusídico o clindamicina)

Enterococcus spp. aminopenicilina + gentamicina resistente o alérgico a penicilina: vancomicina
enterobacilos FQ + aminósido cefalosporina 3 G + aminósido
Pseudomonas spp. ceftazidime + aminósido ceftazidime + FQ
Neisseria meningitidis ceftriaxona FQ
Streptococcus pyogenes penicilina clindamicina 
o cefalosporina 1 G
Streptococcus viridans penicilina + gentamicina alérgico a penicilina: vancomicina
anaerobios clindamicina cloranfenicol
Haemophilus influenzae cefalosporina 2 o 3 G aminopenicilina/IBL 
o FQ

C - DOSIS HABITUALES DE LOS ANTIBIOTICOS MAS USADOS
(para función renal normal)

ANTIBIOTICO DOSIS

penicilina

aminopenicilinas

aminopenicilina/IBL

200.000 a 400.000 UI/quilo/d, en perfusión continua i/v o c/4h

150 a 200 mg/quilo/d, en perfusión continua o c/4 h

3 a 6 g/d i/v, c/6 h

gentamicina 3 a 4 mg/quilo/d i/v, c/8-12 h

cefalosporina 1ª G.

ceftriaxone

cefotaxime

ceftazidime

150 a 200 mg/k/d i/v, c/4-6 h

2 g/d i/v o i/m, en 1 dosis diaria

3 a 6 g/d i/v, c/6-8 h

4 a 6 g/d i/v c/6-8 h.

rifampicina 15 a 20 mg/quilo/d v/o, c/12 h
vancomicina 30 mg/k/d i/v, c/8-12 h
clindamicina 1.800 a 2.400 mg/d i/v o v/o, c/6-8 h

ciprofloxacina

pefloxacina

800 mg/d i/v, c/12 h o 1500 mg/d v/o, c/12 h

800 mg/d i/v o v/o, c/12 h

 

 

Espondilitis anquilosante.

Definición
Es la infección aguda de los cuerpos vertebrales.

Etiología
Puede ser causada por cualquier bacteria, aunque las más habituales son: Staphylococcus aureus y bacilos Gram negativos.

Patogenia
A partir de focos sépticos (cutáneo, génito-urinario, intestinal, respiratorio, etc.) el germen llega al hueso esponjoso vertebral rico en médula ósea. Las vías de llegada generalmente es hemática, pero también puede ser por contigüidad. Desde ahí compromete el disco intervertebral dando la discoespondilitis y puede comprometer vértebras vecinas.

Pilares diagnósticos
El diagnóstico de espondilitis es realmente un reto, dado que muchas veces faltan los elementos clínicos localizadores. Pero más difícil es el diagnóstico etiológico.
a) clínica Raquialgia localizada en el sector afectado, diurna y nocturna, que dificulta el sueño y limita la funcional. En ocasiones se acompaña de sindrome toxiinfeccioso y repercusión general.
b) laboratorio
Encuesta bacteriológica con:

  • hemocultivos (2)
  • punción vertebral para estudio bacteriológico (incluyendo anaerobios y Mycobacteria spp.) e histológico
  • estudio de otros focos


c) imagenológico

  • Radiografía simple de columna (frente y perfil) no aporta datos precozmente. Recién después de 20 días se visualiza desmineralización sectorial, pinzamientos parciales o totales y luego destrucción vertebral.
  • TAC permite visualizar lesiones en el cuerpo vertebral y presencia de abscesos.
  • RM muestra más precozmente el compromiso inflamatorio óseo y perilesional, y si hay compresión medular.
  • Centellograma óseo. Permite un diagnóstico precoz pero no hace diagnóstico etiológico. Es útil para observar si existen otras localizaciones de la enfermedad.


La TAC y la RM aportan un conocimiento mayor en cuanto a balance lesional del hueso y estructuras vecinas.

Conducta terapéutica

Reposo absoluto en cama hasta que el enfermo esté asintomático y se normalicen los parámetros de actividad inflamatoria.
Movilización de los miembros primero en forma pasiva y luego activa
calmar el dolor.
Los planes de antibióticos son iguales que para las artritis sépticas, prefiriéndose los agentes de mejor penetración en el hueso.
Se plantea tratamiento quirúrgico en caso de secuestros, colecciones supuradas, compresión de estructuras neurológicas que no ceden con el tratamiento médico.


Duración del tratamiento

Si el agente etiológico es un coco Gram positivo o E. coli la duración del tratamiento es de 2 a 3 meses. En caso de Salmonella spp. o Mycobacterium tuberculosis, es de 6 a 12 meses.

 

Bibliografía

1) Welker Y., Doco-Lecompte T., Decazes J.M. Arthrites infectieuses. Pathologie Articulaire.

2) Klippel J., Dieppe P. Rheumatology. 2ª edición. Ed. Mosby. 1998

3) Espinoza L. Infectius arthritis. Rheumatic Disease Clinics of North America. 1998. Ed. Saunders.

4) Mensa Pueyo J., Gatell Artigas J., Jiménez De Anta Losada M.T., et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. Barcelona. 8ª edición. 1998. Ed. Masson.

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