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Recomendaciones de uso de Antirretrovirales

en pacientes infectados por el VIH.

 Dra.M. Mansilla,  Dra.A. Braselli
Clínica de Enfermedades Infecciosas, Facultad de Medicina
Montevideo, Uruguay

 INTRODUCCION  

 INTRODUCCION

 FINALIDAD DEL TRATAMIENTO

 En los últimos años ha habido importantes avances en el tratamiento de la infección por VIH. Ello se relaciona con el mejor conocimiento de la patogenia de esta infección, la posibilidad de medir la carga viral (CV) plasmática, la aparición de nuevas drogas y la mayor experiencia adquirida con la terapia combinada.

Son varias las drogas actualmente disponibles que inhiben la actividad del VIH actuando en ppuntos diferentes del ciclo de replicación viral, por lo que su uso combinado puede tener efecto aditivo o sinérgico.

Con la supresión de la replicación viral es posible mantener o recuperar la función inmune y prevenir la emergencia de variantes resistentes a las drogas.

Los nuevos planes terapéuticos logran retardar la evolución de la enfermedad y aumentar la sobrevida, aunque aun no hay evidencias clínicas de curación.

El momento óptimo para su inicio, la combinación más eficaz, la oportunidad del cambio y cuáles usar cuando se decide el mismo son variables en cada situación, por lo que los tratamientos deben ser personalizados.

En base a observaciones clínicas, un grupo de expertos seleccionados por la Sociedad Internacional de SIDA ha marcado recomendaciones respecto a los planes terapéuticos a seguir. Estos están en permanente actualización y deben ser adaptados a cada realidad nacional e individualizados en relación a la situación y características de cada paciente.

 

 

 

 

 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
 CUALES SON LAS DROGAS DISPONIBLES EN NUESTRO MEDIO ?
 CUALES DROGAS SELECCIONAR ?
 CUAL ES EL PLAN TERAPÉUTICO INICIAL ?
 QUE CONTROLES SON NECESARIOS ?
 FRACASO DE LOS PLANES DE TRATAMIENTO, TERAPIA DE SALVATAJE
 CUANDO ESTA INDICADO EL CAMBIO DE DROGAS ?
 CUALES AGREGAR O REEMPLAZAR ?

 ANTIRRETROVIRALES EN SITUACIONES PARTICULARES

EMBARAZO

 TABLA DE DROGAS ANTIRRETROVIRALES
 BIBLIOGRAFIA

 
 

 FINALIDAD DEL TRATAMIENTO

 

La finalidad del tratamiento es de retrasar la aparición de síntomas y alargar la vida.

Las investigaciones clínicas muestran que los mejores beneficios se logran con aquellos planes terapéuticos que conducen a un mayor y más sostenido descenso de la carga viral.

Mientras el tratamiento se realizó en base al uso de drogas en monoterapia, solo se obtuvo una mejoría en la calidad de vida. Con los actuales planes agresivos de tratamiento antirretroviral o terapia antirretroviral de alta actividad (HAART) es posible disminuir la viremia por debajo de los límites de detección durante un tiempo prolongado.

 
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 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

 

Aunque no hay unanimidad de criterios entre los distintos investigadores que permita dar contestación a muchas interrogantes, se han acordado principios que resultan útiles para guiar un tratamiento racional:

1) Medir periódicamente la CV plasmática y los niveles de linfocitos CD4 para determinar el riesgo de progresión de la infección y el momento oportuno en que debe aconsejarse el inicio o la modificación de los regímenes terapéuticos.

2) Individualizar las decisiones terapéuticas a las características de cada paciente y a otros medicamentos que tenga que tomar por enfermedades

3) Seleccionar drogas potentes y buscar combinaciones capaces de suprimir la carga viral por debajo de los niveles de detección en plasma (o en forma significativa si aquello no es posible), por el tiempo más prolongado que se pueda. Lo que se intenta es convertir al paciente en un "progresor lento".

4) La selección del plan terapéutico inicial debe hacerse pensando cuales serán los planes de cambio, de modo que cuando éste sea necesario realizarlo, no encontrarse desprovisto de nuevas opciones.

5) En enfermos ya tratados hay que considerar las drogas que fueron administradas previamente, para no indicar aquellas que tienen resistencia cruzada.

6) Para que el plan resulte eficaz cada droga debe ser tomada en la dosis óptima y en el horario indicado, no admitiendose su discontinuidad. Por eso la decisión terapéutica debe resultar de un prolongado diálogo entre paciente y médico, quien tiene que dar una completa información acerca de beneficios y efectos adversos de las drogas. El tratamiento se indica después que el paciente hubo demostrado su convicción de realizarlo y comprometido su decisión de proseguirlo en forma regular por largo tiempo.

6) La mujer embarazada debiera recibir igual tratamiento que las otras personas infectadas por el VIH. Como algunas de las drogas pueden tener efectos tóxicos para el feto, la información a la embarazada debe ser lo suficientemente completa para que la decisión resulte de una responsabilidad compartida con su pareja y el equipo de salud.

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 MARCADORES DE PROGRESIÓN DE LA INFECCION VIH

Desde el punto de vista práctico es necesario conocer cuáles son los marcadores de progresión de la enfermedad, pues el monitoreo de los mismos sirve para decidir el momento en que debe aconsejarse el inicio del tratamiento y evaluar la eficacia del mismo.

Ellos son:

1) Clínicos: presencia de síntomas relacionados con la infección por el VIH.

Los estudios clínicos han mostrado que los pacientes con primoinfección sintomática o que desarrollan patologías del grupo B de la clasificación del CDC de 1993, tienen mayor riesgo de progresión al SIDA en corto tiempo. Ante estas situaciones no debe esperarse para comenzar un tratamiento antirretroviral.

2) Inmunológicos: niveles de linfocitos CD4, su porcentaje y velocidad de descenso.

Miden el estado inmunitario del enfermo e independientemente de la CV plasmática predicen el pronóstico. Los pacientes que manifiestan una complicación oportunista pueden tener cualquier valor de CV, incluso indetectable, pero todos tienen niveles de CD4 inferiores a 500, 200 o 100/mL, según la complicación desarrollada. Su valoración periódica, junto con el cuadro clínico y el estado virológico permiten tomar decisiones respecto al inicio de la terapéutica, medir la eficacia de la misma o determinar la necesidad de implementar cambios.

3) Virológico: nivel de CV plasmática.

Se refiere al número de copias de ARN-VIH medidas por técnicas de PCR. Es el mejor parámetro predictivo actual de evolución al SIDA y a la muerte. La velocidad de replicación viral es el elemento determinante del deterioro inmune. Su enlentecimiento suele conducir a la recuperación de la función inmunológica.

Se considera que la CV es baja cuando es menor de 5.000 o 10.000 copias/mL, alta cuando es mayor de 50.000 o 100.000, e intermedia entre ambos valores.

Una CV alta mantenida por largo tiempo lleva al rápido descenso de linfocitos CD4 y precipita el SIDA. En personas no tratadas, una CV plasmática por debajo de los niveles de detección se asocia con una progresión lenta de la infección. Esto mismo puede obtenerse con una terapia antirretroviral combinada.

El nivel de la CV, 6 meses después de la seroconversión es un importante indicador pronóstico. Salvo en la etapa inicial y en los estadíos finales, cuando la CV es elevada, durante el curso de la infección la CV se mantiene relativamente estable en cada enfermo. Infecciones intercurrentes e inmunizaciones producen transitoriamente un aumento de la carga viral y descenso de los niveles de linfocitos CD4, por lo que se aconseja no hacer tales estudios en esos períodos, difieriendolos hasta un mes después.

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 CUANDO INICIAR EL TRATAMIENTO ?

 Aunque no hay datos suficientes para establecer reglas, las opiniones son unánimes en cuanto a que el tratamiento debe iniciarse antes que el deterioro inmune sea irreversible, es decir antes de la etapa SIDA. Independientemente de los valores de CV plasmática, los pacientes que tienen bajos niveles de linfocitos CD4 están en riesgo de padecer infecciones oportunistas. Por eso un inicio tardío de los antirretrovirales, aunque logre bajar la carga viral, puede resultar poco eficaz, ya que a partir de un determinado grado de deterioro no es posible obtener la recuperación (cuantitativa y/o cualitativa) del sistema inmunológico .

El criterio empleado para otras enfermedades infecciosas, de iniciar el tratamiento inmediatamente de hecho el diagnóstico, no es aplicable para ésta debido a:

a) su largo período de latencia clínica,

b) la falta de pruebas de que la enfermedad pueda ser curada,

c) el desconocimiento de la eficacia de los planes terapéuticos a largo plazo,

d) los efectos colaterales y potencialmente tóxicos de las drogas, y

e) la pérdida de su efecto por selección de resistencias. Esto último conduce a la necesidad del cambiar los planes, lo que está limitado por el número de drogas disponibles y la resistencia cruzada que existe entre varias de ellas.

Por eso se prefiere basar la decisión de iniciar el tratamiento en el riesgo de progresión (medido con los parámetros clínicos y biológicos mencionados) y en el compromiso del enfermo para recibir un tratamiento a largo plazo. Cada decisión terapéutica será individualizada y adaptada a cada caso, siendo importante seleccionar un plan que por su forma de administración y tolerancia asegure la no interrupción del tratamiento. Las interrupciones, la toma irregular de las drogas o en dosis por debajo de las aconsejadas conducen a la selección de cepas resistentes con el consiguiente fracaso terapéutico. Además esta persona transmitirá virus resistentes lo que limita el arsenal terapéutico a emplear en sus contactos.

En consecuencia la decisión del médico de aconsejar el tratamiento antiviral surge del balance entre factores a favor y en contra del mismo

Argumentos a favor de un tratamiento precoz:

1) reducir la CV con lo que mejora el pronóstico,

2) limitar el daño del sistema inmune,

3) disminuir el riesgo de selección de cepas resistentes

4) mejorar la toleracia y eficacia (peor tolerancia en enfermedad avanzada) cuando la población es más homogénea y el sistema inmune relativamente intacto

5) reducir las complicaciones relacionadas con el VIH y la necesidad de internaciones nosocomiales

6) retardar la progresión a enfermedad y aumentar las chances de beneficios con agentes que puedan desarrollarse en el futuro.

Argumentos en contra:

1) efectos colaterales de las drogas y consecuencia a largo tiempo no conocidas

2) tratamiento y monitoreo complicados

3) fallas por falta de adherencia y emergencia de resistencias lo que limita futuras opciones terapéuticas

Interrogantes que aún no tienen respuesta:
1) cuál es el momento ideal para inicir el tratamiento?
2) cuáles son las consecuencia inmunológicas de la terapia temprana?, la terapia temprana resulta en una mejor preservación de la función inmune que la más tardía?
3) cuál es la combinación más eficaz y de acción más duradera?
4) cuál es la combinación mejor tolerada?
5) cuál es la combinación más potente en los infectados con virus resistentes?

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 A QUIENES TRATAR ?

El Panel Internacional de Expertos reunido en junio de 1998 aconseja tratar:

1) A todos los que tienen síntomas relacionados con la infección VIH.

2) A quienes se les diagnostica infección primaria por el VIH ya que durante la misma la CV plasmática es elevada, y con su descenso es posible mejorar el pronóstico.

3) A los infectados VIH asintomáticos cuya CV plasmática es mayor de 5.000 o 10.000 copias/mL, independientemente del nivel de linfocitos CD4.

Así mismo establecen que el tratamiento puede ser considerado en los que teniendo CV detectable soliciten su administración y comprometan su adhesión al tratamiento por largo plazo.

Creen que el tratamiento se puede diferir en aquellos que tienen niveles de linfocitos CD4 mayor 500/mm3 y CV menor 5.000 o 10.000, manteniéndose un control periódico de los índices de progresión. Lo que aun no se sabe es por cuanto tiempo puede diferirse el tratamiento en estos pacientes.

Con más de 30.000 copias de CV se aconseja iniciar el tratamiento independientemente de otros parámetros.

En ausencia de CV se continúa aconsejando tratar a todos los que tienen niveles de linfocitos CD4 menores a 500/mm3, especialmente menores a 350/mm3.

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 CUALES SON LAS DROGAS DISPONIBLES EN NUESTRO MEDIO ?

 Pertenecen a 3 familias:

a) Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR): zidovudina (ZDV), zalcitabina (ddC), didanosina (ddI), lamivudina (3TC) y stavudina (d4T).

b) Inhibidores de las proteasas (IP): saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir.

c) Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (INNTR): nevirapine y efavirenz

Sus dosis y efectos tóxicos se observan en el cuadro II.( tabla de tarv)

Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa: actúan como inhibidores competitivos de los nucleósidos trifosforilados intracelulares.

Zidovudina (ZDV). Su actividad resulta inhibitoria para: VIH1, VIH2, retrovirus murinos, lentivirus de animales y virus de Epstein-Barr. Penetra bien en el LCR y atraviesa la barrera placentaria por difusión pasiva. Se metaboliza principalmente en el hígado. En personas con cirrosis hepática o insuficiencia renal se aconseja disminuir la dosis. Aunque es bien tolerado puede producir algunos efectos secundarios como: cefalea, astenia, artromialgias, náuseas, confusión, miopatía, hepatitis. La principal toxicidad es sobre la médula ósea, la que se relaciona directamente con la dosis y lo avanzado de la enfermedad. Si la hemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl o los neutrófilos son menos de 750, debe ser suspendida y valorar la necesidad de transfusiones, eritropoyetina o estimulantes de las colonias de granulocitos, además de administrar ácido fólico y vitamina B12. Debido a la mayor disponibilidad actual de antirretrovirales otra alternativa es cambiar ZDV por otra droga. La dosis habitual es de 500 a 600 mg/d repartida en 3 o 4 veces.

Didanosina (ddI). Se absorbe mal a pH ácido por lo que se suministra asociada con sustancia tampón. Su biodisponibilidad disminuye cuando se administra con alimentos. Se elimina preferentemente por el riñón. La dosis debe ser disminuida en casos de insuficiencia renal. En general es bien tolerada, aunque pueden observarse efectos secundarios: náuseas, vóitos, diarreas, sequedad de boca, cefalea, alteraciones del gusto. La toxicidad principal es la pancreatitis. También puede causar una neuropatía periférica dolorosa. Su dosis es de 125 o 200 mg (según el peso del paciente sea menor o mayor de 50 quilos) c/12 horas.

Zalcitabina (ddC). Puede administrarse con alimentos. Se elimina por vía renal por lo que su dosis debe reducirse en caso de insuficiencia renal. Suele ser bien tolerado, aunque los pacientes a veces refieren: náuseas, diarreas, cefaleas, astenia. Los efectos tóxicos más frecuentes son: neuropatía periférica y pancreatitis. También puede observarse estomatitis ulcerativa. La toxicidad medular es rara. La dosis es de 0,75 mg c/8 horas o c/12 -24 horas en caso de insuficiencia renal. Tiene resistencia cruzada con ddI

Lamivudina (3TC). Es bien tolerada, aunque pueden aparecer algunos efectos secundarios digestivos. La dosis es de 150 mg c/12 horas.

Estavudina (d4T). Aunque los alimentos no disminuyen su absorción, la retrasan. En general es bien tolerada, siendo el efecto tóxico más frecuente la neuropatía dolorosa. La dosis es de 60 o 80 mg/d (seg n el peso del paciente sea menor o mayor de 60 quilos). Debe ser disminuida en casos de insuficiencia renal. Su asociación con ddI no parece aumentar la neurotoxicidad, pero hay que tomar precauciones cuando se administra con otros medicamentos neurotóxicos.

b) Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa: No son eficaces frente al VIH2.

Nevirapina. Tiene buena absorción la que no es interferida por los alimentos. Se metaboliza predominantemente en el hígado. La toxicidad más frecuente es el exantema cutáneo. Para disminuir este riesgo se aconseja administrar 200 mg/d las primeras 2 semanas para después aumentar a 200 mg c/12 horas. Como nevirapina induce las enzimas del citocromo P-450, puede disminuir el nivel de las drogas que se metabolizan por esta via (anticonceptivos orales, IP.

Efavirenz: se absobe bien independientemente de los alimentos. Adquiere buena concentración en LCR, alcanzando concentraciones suficientes para inhibir cepas silvestres y algunas mutantes de VIH-1. Su metabolización es a nivel hepático, mediada por las isoenzimas del citocromo P-450.

Es de vida media prolongada lo que favorece la administración en una sola dosis diaria. La dosis diaria recomendada es de 600 mg v/o día. Se desconocen efectos sobre el feto y la eliminación durante la lactancia por lo cual no se recomienda durante el embarazo y lactancia; salvo si el beneficio esperado en la madre supera el potencial riesgo sobre el feto. Todos los INNTR disponibles hasta el momento seleccionan idénticas o casi iguales mutantes en la transcriptasa inversa del VIH. Esto restringe el número de drogas de uso clínico a 1 por paciente.

c) Inhibidores de las proteasas (IP). Medicamentos como rifampicina, rifabutina, dexametasona, antiepilépticos, aumentan la actividad de isoenzimas CYP3A4 del citocromo P450 y reducen la concentración sérica de estas drogas.

Saquinavir (Invirase). La nueva fórmula tiene mejor biodisponibilidad que la primitiva (aumenta de 4 a 12%). Es metabolizado por una enzima del citocromo P450. Su tolerancia es buena, aunque puede ocasionar algunos trastornos digestivos.

Ritonavir (Norvir). La biodisponibilidad es buena, mayor (70%). Los efectos adversos son frecuentes: náuseas, vómitos, diarreas, astenia, parestesias peribucales, alteraciones del gusto, aumento de los triglicéridos, colesterol y transaminasas. Debe administrarse con las comidas siendo su dosis de 600 mg c/12 h.

Indinavir (Crixivan). Su absorción disminuye con los alimentos de alto contenido graso o proteico por lo que debe administrarse 1 hora antes o 2 después de las comidas. La dosis es de 800 mg c/8 horas. Se recomienda beber abundantes líquidos en el día para evitar la nefrolitiasis. Otros efectos secundarios son: náuseas, cefalea, exantema, diarrea, elevación de transaminasas.

Nelfinavir (Viracept). Biodisponibilidad del 27 - 47%. Aumenta su absorción al ser ingerido con las comidas. La dosis 750 mg c/ 8 hs. por v/o. Se metaboliza en el hígado. Eliminación renal menor de 1-2 %, fecal como metabolito sin modificar. Efectos secundarios: diarreas, elevación de transaminasas.

Entre los IP hay frecuentes resistencia cruzadas. Aproximadamente 60% de cepas resistentes a saquinavir, ritonavir o indinavir son fenotípicamente resistentes a nelfinavir. Inversamente de 65 a 80% de cepas resistentes a nelfinavir son resistentes a saquinavir, ritonavir e indinavir. La consecuencia es que los pacientes tienen para su tratamiento 1 solo IP o brevemente 2, independientemente del que se usó primero.

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 CUALES DROGAS SELECCIONAR ?

Se seleccionarán las drogas más potentes, con actividad en distintas líneas celulares, que penetren al SNC, que tengan efecto sinérgico o aditivo, distintos patrones de resistencia, que no limiten acciones terapéuticas futuras, con potenciales efectos tóxicos diferentes, de buena tolerancia, fáciles de administrar, que no interfieran con medicaciones que toma el enfermo por otras enfermedades asociadas, y de menor costo. Esto exige una elección cuidadosamente individualizada para cada paciente, que siendo tolerada y bien aceptada no conduzaca al abandono.

 

 CUAL ES EL PLAN TERAPÉUTICO INICIAL ?

Bases:

Para lograr el fin deseado la triple asociación es más potente que la doble. Es posible obtener niveles indetectables de CV por tiempo prolongado combinando 2 INTR con una tercera

droga (1 IP, 1 INNTR, otro INTR). En los pacientes con alta carga viral o bajo nivel de CD4 la posibilidad de alcanzar niveles indetectables de CV es menor.

La mayor eficacia de la terapia combinada en relación a la monoterapia se relaciona con:

- mayor y más sostenido descenso de la CV.

- mayor ascenso de linfocitos CD4

- retardo en la aparición de síntomas

- prolongación de la sobrevida

- mejor calidad de vida

- retardo en la aparición de resistencias.

Por otro lado las limitaciones para el empleo de las drogas antirretrovirales se deben a:

- el prolongado tiempo de administración

- las intolerancias que conduce a la interrupción o la toma irregular

- los potenciales efectos tóxicos

- las interacciones con drogas que el enfermo deba tomar por complicaciones de su infección u otras enfermedades.

- el elevado costo.

PLANES TERAPEUTICOS PARA:

1) Primoinfección

Se recomienda un plan agresivo para suprimir completamente el virus en etapas tempranas cuando la población es homogénea y con el propósito de que la colonización celular sea mínima.

2) Infección establecida

En los pacientes sin tratamiento previo se prefiere diferir el inicio del mismo hasta contar con la aceptación del enfermo, manteniendo los controles periódicos (trimestrales).

En los pacientes que ya han recibido drogas antivirales, la elección terapeutica se adecuará al patrón de resistencias seleccionada, deducida por una anamesis minuciosa ya que en la práctica no es posible aún hacer estudios de sensibilidad.

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 QUE CONTROLES SON NECESARIOS ?

 Las personas que reciben antirretrovirales serán controladas en 2 sentidos:

1) Eficacia del plan adoptado:se mide a través de la respuesta clínica, niveles de linfocitos CD4 y de la carga viral.

2) Efectos tóxicos: Todas las drogas tienen efectos secundarios y/o tóxicos los que deben ser controlados con estudios clínicos y de laboratorio: hemograma, funcional hepático, amilasemia , función renal, niveles lipídicos y glucemia.

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 FRACASO DE LOS PLANES DE TRATAMIENTO. TERAPIAS DE SALVATAJE

Con la combinación de potentes drogas es posible suprimir la replicación viral por períodos prolongados lo que se traduce en CV por debajo de los límites de detección aunque ello no significa la eliminación del virus. Desafortunadamente, en aproximadamente la mitad de pacientes, las terapias antirretrovirales altamente activas fallan en el primer año requiriéndose terapias de alternativa o salvataje.
Las causas del fracaso en el tratamiento antirretroviral son múltiples. El desarrollo de resistencia a las drogas antirretrovirales es el mayor obstáculo para el éxito del tratamiento de la infección por el VIH. Mala tolerancia, falta de adherencia, persistencia del virus en los órganos santuarios, resistencia farmacológica/celular (disminución de la fosforilación intracelular, disminución del influjo de las drogas dentro de las células o aumento de su eflujo) contribuyen al fallo de los planes terapéuticos.

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 CUANDO ESTA INDICADO EL CAMBIO DE DROGAS ?

 Con el tiempo todas las drogas pierden eficacia y todas pueden tener efectos tóxicos y/o colaterales. Estos 2 motivos son los que determinan la necesidad del cambio.

El fracaso terapéutico se mide por los marcadores de progresividad de la infección VIH. Por eso todo enfermo en tratamiento con antirretrovirales debe ser controlado clínicamente en forma periódica y monitorizado sus niveles de linfocitos CD4 y CV.

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 CUALES AGREGAR O REEMPLAZAR ?

Si el cambio está determinado por toxicidad, la droga a sustituir debe ser similar en potencia y modo de acción, pero con distinto patrón de toxicidad.

Si la decisión del cambio se relaciona con la pérdida de eficacia del plan terapéutico, deberán cambiarse todas o por lo menos 2 de las drogas, seleccionando aquellas que no tengan patrones de resistencia cruzada con las anteriores.


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 ANTIRRETROVIRALES EN SITUACIONES PARTICULARES


EMBARAZO:

La FDA categoriza las drogas antiretrovirales a ser utilizadas durante el embarazo en los grupos B (ddI, inhibidores de proteasas) y C ( resto de INTR, INNTR).

Durante el embarazo se plantean 3 situaciones diferentes:

1) Que la embarazada no tenga aún indicación de recibir antirretrovirales por su enfermedad y por lo tanto se aconsejan para disminuir el riesgo de la transmisión vertical. En este caso lo aconsejado es la pauta del protocolo ACTG 076 ( ZDV durante el embarazo, parto y recien nacido)

2) Que la embarazada tenga indicación de tomar antirretrovirales. Como el uso de planes que contengan inhibidores de proteasas aún no han sido evaluados, se aconseja retardar su comienzo hasta después del primer trimestre, a menos que haya razones clínicas para iniciarlo antes.

3) Que la embarazada ya esté recibiendo tratamiento antiviral cuando se inició la gestación, se puede optar por continuarlos o suspenderlos hasta pasado el primer trimestre. Un razonamiento lógico a favor de proseguirlos se apoya en que cuando la mujer reconoce su embarazo ya pasó el tiempo más riesgoso de la organogénesis y la suspensión puede agravar la enfermedad materna y aumentar la carga viral, lo que sería perjudicial para ambos.

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 TABLA DE DROGAS ANTIRRETROVIRALES


 

Nombre Dosis Toxicidad
Zidovudine (AZT) 300 a 600 mg/día en 2 o 3 tomas  medular, hepática
Didanosina (ddI) 250 a 600 mg/día según peso en 2 o 3 tomas neuropatía periférica, pancreatitis, diarrea
Zalcitabine (ddC) 1,125 a 2,250 mg/día en 2 o 3 tomas neuropatía periferica, pancreatitis, úlceras orales
Lamivudine (3TC) 300mg/día en 2 tomas buena tolerancia
Nevirapine  200mg/dia 1er semana 
400mg/dia en 2 tomas
rash cutáneo
Stavudine (d4T) 40 a 80 mg/día en 2 tomas neuropatía periférica
Saquinavir 1800 mg/día en 3 tomas alteraciones digestivas, cefalea
Ritonavir 1200 mg/día en 2 tomas alteraciones digestivas, parestesias peribucales,alteraciones del gusto
Indinavir 2400 mg/día en 3 tomas aumento de transaminasas, litiasis renal
Nelfinavir 2.250 mg/ en 3 tomas diarrea
Efavirenz 600 mg/día en 1 toma No administrar en embarazadas o sospecha de embarazo

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BIBLIOGRAFIA

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2) Carpenter ChCJ, Fischl MA, Hammer SM, Hirsch MS, Jacobsen DM, Katzenstein DA, Montaner JSG, et al. Antiretroviral therapy for HIV infection in 1997. Updated Recommendations of the International AIDS Society-USA Panel. JAMA. 1997;277 (24): 1962-7.
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