Revisión de Temas | Casos Clínicos | Guías de Tratamiento  | Cursos  | PrevenciónEstadísticas | Otros Sitios

Preguntas Frecuentes (FAQ) | Novedades | Home

 

Toxoplasmosis y SIDA

 Resumen de historia clínica

Paciente de 34 años, sexo masculino, con serología positiva para VIH conocida desde hace 2 años. En tratamiento por tuberculosis pulmonar miliar diagnosticada hace 4 meses, con buena evolución de la misma. Ingresó por cuadro febril de 10 días, con temperatura de hasta 38º C, cefalea difusas y un episodio convulsivo generalizado tipo gran mal.

La TAC de cráneo mostró las lesiones que se observan en la figura. Hemograma: hemoglobina 10,5 g %o, glóbulos blancos 3.400/mm3, plaquetas 132.000/mm3, VES 83 mm, glucemia y azoemia normales. Funcional hepático normal. Serología para toxoplasmosis IgG 1/256, IgM no reactivo. Serología para CMV IgG 1/128, IgM no reactivo. VDRL negativo. Orina normal.

 

Preguntas

 a) Cual es el primer diagnóstico a plantear y en que se fundamenta?

b) Puede prevenirse la toxoplasmosis encefálica en el infectado por VIH ?

c) Es útil el estudio serológico de anticuerpos anti-toxoplasma para el diagnóstico de neurotoxoplasmosis ?

Respuestas

 a) El primer diagnóstico es el de toxoplasmosis encefálica. Se fundamenta en la clínica, la imagen tomográfica y el estado inmunitario del enfermo.

La clínica del paciente con fiebre, manifestaciones de hipertensión intracraneana y de afectación encefálica focal hace pensar en primer lugar en toxoplasmosis encefálica, ya que esta es la causa más frecuente de lesión en masa intracraneal en el infectado VIH y una de las 2 infecciones oportunistas más comunes del SNC.

Este cuadro clínico conduce a solicitar una tomografía de cráneo de urgencia y la imagen observada, aunque no es patognomónica, evoca en primer lugar ese diagnóstico.

El infectado VIH que está en riesgo de padecer toxoplasmosis encefálica es fundamentalmente el que tiene un grave compromiso de la inmunidad celular ( linfocitos CD4 de 100/mm3 o menos) y anticuerpos contra toxoplasma. Es decir el portador de una infección latente por Toxoplasma gondii la que puede reactivarse por el grave deterioro de la inmunidad celular.

Aunque en este enfermo no hay estudio de subpoblaciones linfocitarias, hay elementos clínicos que permiten suponer la existencia de un deterioro inmunitario severo. Está en tratamiento por una tuberculosis miliar, que es una forma de tuberculosis diseminada, la que se manifiesta cuando los niveles de linfocitos CD4 son aun menores que en otras formas de tuberculosis. Además la enfermedad tuberculosa agrava aun más el compromiso inmune preexistente del enfermo con SIDA.

b) Desde que en el infectado VIH se comenzó a realizar la profilaxis primaria de la pneumocistosis con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) se observó una disminución en la incidencia de la neurotoxoplasmosis. TMP-SMX resulta eficaz para la profilaxis primaria y secundaria de la pneumocistosis y para la profilaxis primaria de la toxoplasmosis encefálica.

c) Los niveles de anticuerpos anti-toxoplasma no tienen valor para el diagnóstico de neurotoxoplasmosis en el infectado por el VIH, aunque resulta útil el hallazgo de una serología negativa, pues aleja ese diagnóstico. La toxoplasmosis encefálica en el SIDA puede ocurrir con bajos niveles de anticuerpos anti-toxoplasma y raramente están presentes las IgM específicas. Ello se debería a la incapacidad del enfermo inmunodeprimido de formar nuevos anticuerpos durante las enfermedades agudas. Además se sabe que la infección toxoplásmica es muy frecuente en la población general, estimándose que 60% de la población de nuestro país tiene anticuerpos IgG específicos contra toxoplasma (en general en bajos niveles), por haber padecido la infección en algún momento de su vida.