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Linfoma primario del SNC y SIDA

 

 

 Resumen de historia clínica

Paciente de 60 años, heterosexual, casado.

Antecedentes de ser fumador y etilista intenso. Hace 6 meses se le diagnosticó candidiasis esofágica por endoscopía y fué tratado con fluconazol mejorando.

Es internado para estudio por presentar repercusión general, anemia y deterioro intelectual. Entre los exámenes practicados se destaca una endoscopía esófago-gástrica donde se visualizó una lesión polipoide de estómago que fue biopsiada. Teniendo en cuenta el antecedente de esofagitis candidiásica se le solicitó además una serología para VIH que fue positiva. En la evolución empeoró el deterioro intelectual planteándose una encefalopatía mixta: por VIH y alcohólica. La TAC de cráneo mostró una lesión secuelar de un antiguo traumatismo encéfalo-craneano por el que había sido operado. 
En la evolución agregó episodios convulsivos tipo gran mal, que se repitieron en varias oportunidades y crisis de excitación. Nunca tuvo fiebre.
En el examen físico se encontró muguet orofaringeo severo. La nueva TAC de cráneo es la que se observa en la figura de la derecha.
En ese momento se recibió el siguiente informe anatomo-patológico de la lesión polipoidea gástrica: "Tumor maligno poco diferenciado. La lesión es infiltrante con un patrón arquitectural sólido englobando glándulas remanentes. Es altamente sugestivo de corresponder a un linfoma maligno no Hodgkin de alto grado. Diagnóstico diferencial con carcinoma gástrico pobremente diferenciado".
Otros exámenes mostraron: Hemoglobina 10,8 g %o, GB 2.400/mm3, Plaquetas 131.000/mm3. VES 100 mm. Subpoblaciones linfocitarias linfocitos totales 500/mm3, CD4 110/mm3 (22%), CD8 325/mm3 (65%).

 

Preguntas

 a) Que diagnóstico plantea en primer lugar y cuales son los diagnósticos diferenciales?

b) Que conducta terapéutica adoptaría ?

c) Cual es la evolución esperada ?

 

Respuestas

 a) En el infectado por VIH esa imagen tomográfica es altamente sugestiva del diagnóstico de toxoplasmosis encefálica. El 85% de los pacientes de esa población que presentan esa imagen tienen esa patología. Otras complicaciones que dan el mismo patrón radiológico son: linfoma primario de cerebro, tuberculoma, metástasis neoplásicas, histoplasmoma.

b) Ante la sospecha de toxoplasmosis encefálica está indicado iniciar el tratamiento específico que es con pirimetamina + sulfadiazina. Pirimetamina es la medicación esencial que no puede faltar y la sulfadiazina actúa potenciando a aquella en alrededor de 6 veces. Las dosis son: pirimetamina 100 mg los primeros 3 días y luego 50 mg/día, sulfadiazina 4 a 6 g/d. Como ambas medicaciones son mielotóxicas para disminuir este riesgo debe asosciarse folinato de calcio 10 mg diarios. Toda la medicación se administra por v/o y se prosigue por 6 a 8 semanas.

c) Si la etiología de la lesión es la sospechada, en 10 días se obtiene mejoría tanto clínica como imagenológica. De lo contrario hay que pensar en las otras causas y está indicado practicar una punción biópsica, lo que hasta el momento no fue posible lograr en nuestro medio.

 

Comentario

 Este paciente fue tratado con la sospecha de encefalitis toxoplásmica evolucionando desfavorablemente. Considerando que en los infectados por VIH la segunda lesión encefálica en masa por frecuencia es el linfoma, es posible que ésta haya sido la etiología en este caso. Apoyaría el diagnóstico la existencia concomitante de una lesión gástrica altamente sugestiva de corresponder a un linfoma no Hodgkiniano de alta malignidad. Aunque hay que tener presente que en esta población es frecuente observar varias patologías simultáneas.