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  Resumen de la historia clínica

Paciente de 24 años, sexo femenino, con serología positiva para VIH conocida desde marzo de 1995 en que es tratada por una pleuresía tuberculosa. Posteriormente recibió medicación antirretroviral en monoterapia y cotrimoxazol. En setiembre de 1997 consulta por la lesión que se observa en las figuras 1, 2 y 3: La misma fue notada por la enferma 3 días antes y es poco dolorosa. Conjuntamente tuvo temperatura de 37,5ºC, astenia y náuseas.

 
   

Preguntas:

 a) Cuál es el diagnóstico clínico de la lesión que observa?

b) Cuál es la etiología y su patogenia?

c) Qué tratamiento aconsejaría?


 

Respuestas:

 a) Por ser una lesión unilateral que sigue la distribución de los dermatomas, constituida por vesículas en racimo sobre una placa eritematosa ligeramente elevada, se hace diagnóstico clínico de herpes zoster. Aunque frecuentemente es muy doloroso, en ocasiones el dolor es leve o está ausente. Un elemento semiológico importante, útil para el diagnóstico, es que las lesiones no sobrepasan la línea media, aunque en ocasiones pueden observarse elementos vesiculares aislados a distancia, producidos en el curso de una viremia. En personas inmunodeprimidas, como lo es esta enferma, con frecuencia la enfermedad es más severa, se extiende a más de un dermatoma y la evolución es más prolongada.
 

b) el agente etiológico es el virus varicela-zoster (VVZ). La enfermedad se produce por reactivación del mismo, que se encontraba alojado en estado latente en los ganglios sensitivos de la raiz posterior de los nervios raquídeos y/o craneales, desde la infección primaria (varicela).

Los factores que favorecen la reactivación del virus son los relacionados con una depresión de la inmunidad, especialmente celular: neoplasias hematológicas y sólidas, administración de corticoides o inmunosupresores, radioterapia, infección`por VIH. En muchos casos la persona es sana y no se encuentra enfermedad subyacente.

La presencia de herpes zoster en una persona joven, que no tiene otra causa conocida de deterioro inmune, hace sospechar una posible infección por VIH y se le debe ofrecer el estudio serológico para su despistaje.
 

c) además de las medidas higiénicas locales para evitar la sobreinfección bacteriana, como es el lavado con agua y jabón que debe ser delicado para evitar la rotura de las vesículas, el uso de antisépticos suaves (permanganato de potasio al 1/20.000), se aconseja la administración de aciclovir por vía sistémica, que es la terapia antiviral específica.

El aciclovir administrado precozmente acorta la duración de la enfermedad, detiene su evolución, disminuye el riesgo de diseminación por vía hemática y el dolor neurálgico postherpético. Cuando la enfermedad es leve o de mediana severidad y el enfermo tolera la vía oral se administra por esta vía a la dosis de 400 a 800 mg 5 veces al día durante 7 días. En pacientes inmunodeprimidos, en quienes la enfermedad es más grave o si hay evidencias de afectación visceral o del SNC o  herpes oftálmico, se prefiere la vía intravenosa a la dosis de 10 mg/kilo peso en infusión de 1 hora de duración cada 8 horas por 5 a 10 días.

Actualmente se cuenta con el valaciclovir que tiene mayor biodisponibilidad y se administra a la dosis de 1 g C/8 horas por V/O por igual período de tiempo, con resultado similar.

Es discutible la asociación de prednisona para disminuir el dolor postherpético, pues aumenta el riesgo de diseminación del herpes y de reactivación de otros gérmenes latentes, especialmente en el inmunodeprimido.

Para la neuralgia post-herpética se han empleado difenil-hidantoina y carbamazepina. Un esquema actual es combinar ansiolíticos con antidepresivos.