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Reaparición de la fiebre despues del tratamiento de una infección metastásica grave por Salmonella no typhi

Prof. Dra. Adelina Braselli

 

 Resumen de historia clínica

Paciente de 83 años, sexo masculino, ex-fumador moderado durante aproximadamente 50 años, bronquítico crónico, sin antecedentes de hipertensión arterial ni de diabetes.
Dos meses antes del último ingreso, estuvo internado en el CTI y luego en sala general, por un proceso infeccioso grave de partes blandas del miembro inferior derecho, de donde se drenó abundante pus y determinó la amputación supracondílea del mismo. La pieza fue estudiada, haciéndose finalmente diagnóstico de celulitis a punto de partida de un aneurisma infectado de la arteria poplítea. En el estudio bacteriológico del pus se identificó Salmonella spp. Recibió ciprofloxacina durante más de 2 semanas y luego ampicilina-sulbactam al aislarse Acinetobacter spp. en un urocultivo.
Después de su mejoría, el paciente fue reinterrogado y relató haber tenido inicialmente un epidodio diarreico leve y transitorio, acompañado de fiebre, por el que no consultó médico ya que retrocedió espontáneamente.
Mejorado se le dió el alta hospitalaria y pasó bien unos 6 días.
Posteriormente reapareció la fiebre y fue medicado en el domicilio con ampicilina oral. Una semana después continuaba febril, agregándose tumefacción y dolor radiocarpiano derecho, astenia y anorexia, por lo que se decidió su reingreso al hospital.
En el examen físico se encontró: paciente con regular estado general, pálido, sudoroso, febril, piel sana, mucosas húmedas, lengua saburral. Tumefacción, calor, rubor y dolor de tercio inferior de antebrazo y articulación radiocarpiana. Ritmo cardíaco regular, frecuencia de 88 pm, soplo sistólico en foco aórtico, PA 160/80. Pleuropulmonar y abdomen normales. Cicatriz del muñón sin signos inflamatorios.

De los exámenes paraclínicos primarios se destacó: hemoglobina 10 g/dl, leucocitosis 8.900/mm3, neutrófilos 89%, plaquetas 320.000/mm3, glucemia, azoemia, creatininemia y funcional hepático normales. Radiografía de tórax: aortomegalia con placa de ateroma calcificada. Ecografía abdominal normal. Hemocultivos (2): sin desarrollo de germen.

 Evolución

Por la reaparición de la fiebre se sospechó que hubiera otros focos infecciosos salmonelósicos secundarios no resueltos, localizados en endocardio y/o tejidos osteoarticulares de antebrazo y puño. Por eso se solicitaron: ecocardiograma, radiografía y luego TAC de porción distal de antebrazo y articulación radiocarpiana. El primero mostró la presencia de vegetaciones en la válvula aórtica y los estudios imagenológicos de antebrazo y puño fueron normales. La negatividad de estos últimos estudios podía relacionarse a la precocidad con que fueron realizados, necesitándose más días para que las alteraciones se hicieran visibles.
Los hemocultivos fueron negativos, pero debe considerarse que el enfermo estaba recibiendo antibióticos.
La lógica indicaba que Salmonella spp. era la causa de su endocarditis. Sin confirmación etiológica, se decidió tratarlo con ampicilina + gentamicina, plan indicado para las EI a germen desconocido y antibióticos que también eran activos contra la salmonala aislada del pus del miembro inferior en el primer ingreso.
En los días sucesivos el enfermo mejoró subjetivamente, pero continuaba teniendo fiebre. Para explicarla se plantearon diversas posibilidades: existencia de focos profundos que fuera necesario drenar; que la EI estuviera causada por un germen resistente a los antibióticos empleados; una sobreinfección por un germen que podría haber entrado por las vías de acceso venoso; una nueva infección urinaria por un agente hospitalario; fiebre por antibióticos. Ello condujo a la realización de una TAC abdominopélvica, a repetir los hemocultivos y el urocultivo. Como la búsqueda fue negativa, la fiebre fue atribuída a las repetidas flebitis en las vías venosas periféricas.
Después de 28 días de internación y 7 de apirexia se decidió darle el alta sanatorial para completar su tratamiento en domicilio. En ese momento y por razones prácticas, se cambió el plan antibiótico a ceftriazona 2 g/d i/v, agente al que era sensible la salmonela aislada y también lo son los estreptococos que con mayor frecuencia originan EI.
El ecocardiograma al alta mostró menor tamaño de las vegetaciones valvulares con tendencia a la fibrosis.

El diagnóstico final fue el de enterocolitis por Salmonella spp. acompañada de bacteriemia, complicada con localizaciones sépticas secundarias en el endocardio, en el aneurisma arterioesclerótico de la poplítea y probablemente en tejidos osteoarticulares de tercio inferior de antebrazo y articulación radiocarpiana.

 Comentario

La infección por Salmonella no typhi está ampliamente distribuida entre diferentes especies animales (incluídas las mascotas), pero es particularmente prevalente entre los animales criados para la alimentación (pollos, gallinas, patos, pavos), siendo los huevos la principal fuente de infección humana.
La enterocolitis del enfermo cuya historia fue relatada, también se relacionó con la ingestión de huevos crudos. Su episodio diarreico coincidió con un brote, de unos 500 casos de salmonelosis, originado en un establecimiento de elaboración de alimentos y el enfermo había comido sandwiches comprados en el mismo. Posteriormente se supo que los fabricantes mezclaban la manteca con clara de huevo batida, no cocida.
Con menos frecuencia la infección se origina por la ingestión de alimentos que se contaminan al ser manipulados por una persona enferma o portadora de Salmonella spp. La vía es la fecal-oral.
Debido a esta frecuente presencia del germen en nuestros alimentos, la profilaxis debe estar particularmente dirigida a su manejo y a las prácticas de cocción. Cuando no se alcanzan temperaturas superiores de 65,5° durante más de 12 minutos, hay riesgo de infección.
La acidez gástrica, la motilidad gastrointestinal normal y la flora habitual del intestino
son mecanismos inespecíficos de defensa contra la infección. Los mecanismos específicos de defensa del huésped contra Salmonella spp. son aun incompletamente conocidos, aunque la función de los macrófagos es importante.

El sindrome clínico que con mayor frecuencia se observa en la enfermedad por Salmonella spp. es la gastroenteritis.
La bacteriemia transitoria, que puede ocurrir en el 5% de adultos sanos con enterocolitis, es más frecuente cuando hay enfermedad subyacente, en lactantes y niños menores de 3 años y con formas severas de la enfermedad.
Las bacterias circulantes tiene la capacidad de ocasionar infecciosas secundarias en sitios donde hay alteraciones anatómicas preexistentes (sobre superficies cardiovasculares anormales, huesos injuriados, tumores y en el niño en las meninges (en este caso no es por alteraciones estructurales, sino por la inmadurez de las defensas del huésped contra la infección invasiva en este sitio).
Salmonella spp. tiene propensión a localizarse en aneurismas arterioescleróticos, placas de ateroma y superficies anormales del endocardio.
A nivel de los huesos se observa su localización en zonas debilitadas por traumatismos previos, alteradas en relacionadas con drepanocitosis o prótesis. Las artritis supuradas ocurren por extensión de osteitis contiguas o por metástasis infecciosa articular. Otras veces las manifestaciones articulares resultan de una artritis reactiva (sindrome de Reiter).
Las meningitis por Salmonella spp. se observa particularmente en niños, siendo la mitad de ellos recién nacidos.
Se han descrito otras infecciones metastásicas como: abcesos intracraneanos, empiema, abceso pulmonar, esplénico, etc.

El portador crónico de Salmonella spp. puede resultar de una persona previamente sintomática o no. Se entiende por portador crónico la persistencia del germen en heces u orina por 1 año o más. Sólo se observa en 0,2 a 0,6 % (menos de 1%) de los que padecieron gastroenteritis salmonelósica. El principal reservorio es la vía biliar, correlacionándose con la presencia de litiasis. De la misma manera el estado de portador crónico urinario se correlaciona con la uropatía obstructiva y la litiasis urinaria.
Más frecuente es el estado de portador transitorio. Dos semanas después de una gastroenteritis salmonelósica el nivel de coprocultivos positivos es de 92% y desciende a 5% a las 20 semanas.

El tratamiento de la gastroenteritis por Salmonella spp. consiste en la reposición de agua y electrolitos y el control de los vómitos.
Se desaconseja el uso de antiespasmódicos y drogas que disminuyen el peristaltismo intestinal.
Tampoco se aconsejan los antibióticos pues no modifican el curso de la enfermedad, prolongan el estado de portador y seleccionan cepas resistentes. Sin embargo hay situaciones en que están indicados. Su finalidad es preventiva y se aconsejan cuando la bacteriemia puede tener consecuencias graves. Las personas que pertenecen a los siguientes grupos y que tienen o puede tener enterocolitis salmonelósica, deben ser consideradas para la antibioterapia:

  • Recién nacido, por el riesgo de meningitis
  • Mayores de 50 años, por el riesgo de localización de la infección en aneurismas arterioescleróticos o placas de ateroma
  • Portadores de alteraciones estructurales cardíacas
  • Portadores de lesiones osteoarticulares, incluyendo prótesis y cuerpos extraños
  • Personas con enfermedades linfoproliferativas
  • Transplantados
  • Inmunodeprimidos por VIH
  • Portadores de enfermedades hemolíticas crónicas

Los antibióticos aconsejados son: amoxicilina, cotrimoxazol, ciprofloxacina, ceftriaxona, cefoperazona.
El tratamiento se prolonga hasta 24 horas después de la apirexia.
En casos de bacteriemia la antibioterapia se prolonga 10 a 14 días.
Si se comprueba foco secundario extravascular el tratamiento es de 2 a 4 semanas.
Si hay metástasis séptica vascular el plan antibiótico es de 4 a 6 semanas.
En las 2 últimas situaciones puede ser necesario el drenaje quirúrgico del foco.
El portador crónico no biliar se trata por vía oral durante 4 a 6 semanas.
Si es un portador crónico biliar la antibioterapia es parenteral por 10 a 14 días, complementada con la colecistectomía.


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