Paciente de 67 años, sexo femenino, secretaria en una oficina. Con antecedentes de dislipemia y de hipertensión arterial desde hacía por lo menos 6 años. Medicada con nifedipina, pero no cumplía con la dieta indicada. Negó síntomas digestivos y urinarios, así como infecciones de piel. Tres meses antes de la consulta actual se le fracturo un incisivo que desconocía si estaba cariado, quedando con dolor maxilar local. No consultó al dentista.
Desde 10 días antes del ingreso estaba febril, con temperatura axilar de hasta 39º C, malestar general, mialgias y sudores. Tomó varios antitermo-analgésicos diferentes para descender la fiebre y poder seguir trabajando.
Del examen físico se destacó: enferma obesa, piel bien coloreada, petequias a nivel de tobillos, no tenía lesiones de piodermitis, ni correspondientes a vasculitis o embolias. Uñas sin lesiones. No se palpaban adenomegalias ni visceromegalias, auscultación cardíaca normal, examen pulmonar normal.

Los primeros examenes solicitados fueron:

• hemograma: hemoglobina 13,5 g/dl, leucocitos 9.800/mm3, PMN 88%,
• VES 70 mm,
• glucemia, azoemia y creatininemia normales
• funcional hepático normal
• hemocultivos (2): no hubo desarrollo de germenes
• urocultivo: negativo
• ecocardiograma transtorácico:hipertrofia ventricular izquierda, válvulas normales.
• ecocardiograma transesofágico: hipertrofia ventricular izquierda. A nivel de la válvula mitral se observaron pequeños nódulos de 1 y 2 mm, con sospecha de corresponder a vegetaciones recomendandose controlar en 6 días.
• radiografía de tórax: cardioaortomegalia

Con diagnóstico presuntivo de EI y considerando el antecedente dentario, se pensó que el agente etiológico debiera ser Streptococcus viridans, por lo que se indicó un plan de penicilina + gentamicina (ver guías de tratamiento).
La fiebre descendió rápidamente y en los días siguientes se sintió mejor.
A los 6 días, el mismo técnico efectuó otro ecocardiograma transesofágico para control, no observando los nódulos anteriormente descritos.
Dada la rápida mejoría se resolvió realizar un plan terapéutico de 15 días, con biterapia de penicilina y gentamicina.

PREGUNTAS
a) En todos los casos de EI es posible aislar el germen por hemocultivo ?

b) Cual es el mecanismo fisiopatológico de la EI ?

c) Cuales son los microorganismos que con mayor frecuencia ocasionan EI ? Cual es el motivo ?

d) Cual es el plan clásico de tratamiento de la EI causada por Streptococcus viridans ?

e) Por cuanto tiempo se prolonga el tratamiento ?

f) Hay planes alternativos para poblaciones seleccionadas ?

COMENTARIO
Aunque no se consiguió identificar germen en los hemocultivos, por el cuadro clínico y el resultado ecocardiográfico se mantuvo el diagnóstico presuntivo de EI y se consideró que como tal debía ser tratada. En 10% de los casos o más (según diferentes estadísticas) no es posible identificar el agente causal de la EI. La negatividad de los hemocultivos puede deberse a varios motivos: el enfermo estaba recibiendo antibióticos, los gérmenes son exigentes o no crecen en los medios habituales, fallas técnicas.

Streptococcus del grupo viridans es el agente etiológico más frecuente de EI sobre válvula nativa. Es un germen poco virulento, habitante normal de la cavidad oral. La EI se relaciona con focos infecciosos a ese nivel y/o maniobras odontológicas. Cuando hay una efracción de la barrera mucosa el microorganismo puede hacerse invasivo y pasar a la circulación. Pero no siempre la bacteriema ocasiona EI.
La bacteriemia espontánea, a punto de partida bucal o digestivo, es un hecho frecuente y en general sin trascendencia, porque el inóculo suele ser pequeño y/o los gérmenes poco virulentos. Pero a veces se dan las condiciones para que se ocasiona una EI, como es la existencia de una lesión valvular previa (degenerativa, reumática, congénita o secuelar de una EI previa) o la presencia de materiales protésicos donde los microorganismos adhieren.
Otras veces los gérmenes son muy virulentos y capaces de colonizar el endocardio previamente sano, como sucede con Staphylococcus aureus o Streptococcus pneumoniae.

El mecanismo fisiopatológico de la formación de la vegetación comprende 2 etapas: a) Primero la formación, sobre el endocardio lesionado, de un trombo aséptico constituido por fibrina y plaquetas. b) Posteriormente éste es invadido por un germen circulante.

Cualquier microorganismo puede causar una EI, pero los que tienen mayor capacidad de adherir a las válvulas, son los que con más frecuencia la producen. En este sentido, el primer lugar lo ocupa Staphylococcus spp. y luego Streptococcus spp.; raramente los enterobacilos y otros bacilos gramnegativos. En huéspedes especiales hay que recordar los hongos.

Aunque esta enferma no tenía antecedentes conocidos de enfermedad valvular, es posible que a su edad y siendo una hipertensa, ya tuviera alteraciones valvulares degenerativas como elemento predisponente al injerto de S.viridans circulante, cuyo punto de partida fue una afección dentaria.

El plan clásico de tratamiento de EI sobre válvula nativa, por S. viridans (o germen no identificado), es penicilina por 4 semanas, asociando gentamicina los 10 primeros días (ver guías de tratamiento).

Para tratar EI sobre válvula nativa, por S. viridans o S. bovis altamente sensibles (CIM < 0,1 mg/l), si la vegetación es < 1 cm y no hay complicaciones, puede usarse un plan alternativo de 15 días con biterapia de penicilina + gentamicina o de ceftriaxona + gentamicina, o de 4 semanas de monoterapia con penicilina o ceftriaxona.

En este caso, aunque no se conoció el germen, la precocidad con que se inició el tratamiento y la rápida mejoría, llevaron a aplicar uno de los planes alternativos de corta duración.