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Endocarditis Infecciosa en paciente añoso

Resumen de Historia Clínica 

Paciente de 71 años, sexo masculino, funcionario de una oficina pública. No fumador ni etilista. Sin antecedentes patológicos importantes a destacar. Asintomático hasta 2 días antes de la consulta en que presentó dolor cólico abdominal difuso, que luego se localizó en hipocondrio izquierdo y base del hemitórax del mismo lado, siendo de mediana intensidad. Negó alteraciones del tránsito digestivo, tos, disnea, fiebre y repercusión general.

Del examen físico se destacó: paciente lúcido, con buen estado general, afebril, sin disnea. Piel y mucosas bien coloreadas y sanas. Ausencia de caries dentales. Sindrome en menos en base de hemitórax izquierdo. Ligero dolor a la palpación superficial del hipocondrio izquierdo, sin encontrarse visceromegalias. Linfoganglionar, cardiovascular y sistema nervioso: normales.

Examenes paraclínicos a destacar:

  • Radiografía de tórax: opacidad de tipo pleural en base de hemitórax izquierdo
  • punción pleural: líquido amarillento turbio, pH 7,6, proteinas 5,2 g/dl, glucosa 134 mg/dl, LDH 480 UI/l, presencia de células mesoteliales. En el estudio directo y en el cultivo no se observaron gérmenes,
  • hemograma: hematocrito 39%, leucocitosis 19.800/mm3. VES 65 mm,
  • fibrinemia: 670 mg/dl,
  • glucemia, azoemia, creatininemia e ionograma: normales,
  • ECG normal.

Los primeros planteos diagnósticos hechos por los médicos que lo recibieron en el Servicio de Puerta fueron: neoplasma de pulmón o enfermedad pancreática. Para llegar al diagnóstico se pidieron nuevos estudios:

  • amilasemia, que fue normal,
  • TAC tóracoabdominal: derrame pleural de mediana cantidad a izquierda con atelectasia pasiva del pulmón. Bazo poco aumentado de tamaño con una extensa zona hipodensa que pudiera corresponder a un infarto esplénico.

 
 

Buscando una enfermedad embolígena, como es la endocarditis infecciosa (EI), y/o trastornos de la coagulación se solicitaron:

  • hemocultivos, 2 series de 2 (total 4)
  • ecocardiograma
  • crasis sanguínea y factores de la coagulación.

El informe ecocardiográfico reveló: vegetación de 1 cm en el borde libre de la cara auricular de la valva anterior de la válvula mitral.

Con el resultado del ecocardiograma se resolvió iniciar un tratamiento con penicilina i.v. a altas dosis y gentamicina (ver guías de tratamiento), que es el plan empírico inicial de las EI o cuando no se identificó germen, siempre que no haya sospecha de otra etiología diferente de la estreptocóccica o enterocóccica.

Cuatro días después se informó que en los 4 hemocultivos había desarrollado Staphylococcus coagulasa negativo el que posteriormente fue identificado como S. epidermidis. En el estudio de sensibilidad mostró ser sensible a: eritromicina, gentamicina, vancomicina, cefradina, cefalexina, cefadroxil, tetraciclina, TMP/SMX, ciproxina rifampicina y doxiciclina.

Con el resultado microbiológico se cambió el plan terapéutico para: cefradina 8 g/d i.v. asociada en los 5 primeros días con gentamicina 240 mg/d en 3 dosis por vía i.v.

PREGUNTAS
1) En que se basó la elección del plan antibiótico empírico inicial ?

2) El germen identificado es uno de los más comunmente encontrados en EI ?

3) Staphylococcus epidemidis es causa frecuente de EI sobre válvula nativa ?

4) Es frecuente que una EI evolucione sin fiebre ?

5) En la EI, es frecuente la ausencia de soplo cardíaco ?

6) El infarto esplénico es una complicación habitual de la EI ?

COMENTARIO
Siempre que no haya sospecha de otra etiología diferente de la estreptocóccica o enterocóccica y antes de conocer el resultado de los hemocultivos, el plan antibiótico empírico inicial para el tratamiento de EI sobre válvula nativa es de penicilina (o ampicilina) + gentamicina (ver guías de tratamiento). Se basa en que Streptococcus del grupo viridans y Enterococcus spp. son las etiologías más frecuentes.
En cambio S. aureus es el germen predominante de las EI derechas en UDIV y de EI agudas sin cardiopatía previa.
Obtenido el resultado del estudio microbiológico se resolvió cambiar el plan terapéutico. Staphycococcus epidermidis aislado era meticilinosensible, como suelen ser la mayor parte de cepas de Staphylococcus spp. de la comunidad, en nuestro medio.

El desarrollo de S. epidermidis en todas las muestras de sangre extraídas, aseguró que se trataba de una bacteriemia verdadera y descartó la probabilidad de contaminación.
S. epidermidis es un germen habitual de la piel, que se observa con frecuencia como agente causal de EI sobre válvula prótesica, aunque también se conocen algunos casos de EI de esta etiología sobre válvulas nativas anormales, particularmente con prolapso de la válvula mitral. El cuadro clínico que ocasiona es el de una EI subaguda, ya que su virulencia es menor que la de S. aureus. Algunas EI por ese germen tendrían su origen en el medio hospitalario.
En el caso que se describe es muy posible que el microorganismo se haya ingertado sobre una válvula ya alterada por procesos degenerativos relacionados con la edad del enfermo.

Otro hecho no habitual en una EI fue la ausencia de fiebre, así como de todo otro síntoma, hasta que la enfermedad se complicó con un infarto esplénico, interpretado por mecanismo embólico. En la EI la fiebre es prácticamente constante, aunque se menciona que puede faltar en 5% de los casos, especialmente en enfermos con insuficiencia cardíaca o renal, personas de edad avanzada o que recibieron previamente antibióticos. Ninguna de estas condiciones se daban en este enfermo, que tenía un excelente estado general y ninguna falla orgánica.

El soplo cardíaco, que junto con la fiebre es otro de los pilares clínicos básicos para sospechar EI, también estuvo ausente en este caso. Según fichas no nacionales el soplo cardíaco suele auscultarse en 85% de los casos, documentándose un soplo de nueva aparición en 29% de los casos.

En el curso de las EI los infartos esplénicos son frecuentes (hasta en 44% de los casos autopsiados), pero raramente tienen traducción clínica. La esplenomegalia que frecuentemente se encuentra en la EI está causada por la proliferación del tejido retículoendotelial e hiperplasia de los folículos linfoides, siendo un mecanismo de defensa frente a la infección.

En este enfermo no hubo evidencia clínica de otras localizaciones embólicas.

Tampoco se encontró foco infeccioso puerta de entrada, como ocurre en aproximadamente la mitad de casos de EI.

El derrame pleural del lado izquierdo se interpretó como reaccional al infarto esplénico.

El diagnóstico definitivo de este enfermo fue de EI sobre válvula nativa por Staphylococcus epidermidis meticilinosensible, complicada con embolia e infarto esplénico.

La forma poco habitual de presentarse esta EI hizo que el diagnóstico se demorara, ya que la clínica inicialmente orientó a otras enfermedades.

EVOLUCION
En el sanatorio el paciente nunca tuvo fiebre, como tampoco la había tenido antes.
En ausencia de síntomas y signos clínicos, el control evolutivo se hizo exclusivamente con la paraclínica. La leucocitosis descendió a 8.300/mm3, con 68% de PMN. Lo mismo sucedió con la VES que bajó a 24 mm.
A los 20 días de iniciada la antibioterapia específica la proteina C reactiva era de 43 mg/l (normal hasta 6), la fibrinemia de 560 mg/dl, el proteinograma electroforético mostraba normoproteinemia con normoalbuminemia y ligero ascenso de las alfaglobulinas.

El paciente ya mejorado fue dado de alta sanatorial para continuar el tratamiento en domicilio con cefradina 3 g c/8 h. en dilución i.v., hasta completar 6 semanas.

En los controles posteriores continuaron mejorando los parámetros paraclínicos de actividad inflamatoria, quedando sin secuelas.

COMENTARIO
El diagnóstico definitivo fue de EI sobre válvula nativa por Staphylococcus epidermidis meticilinosensible, complicada con embolia e infarto esplénico.
El desarrollo de S. epidermidis en las 4 muestras de sangre extraída aseguró que se trataba de una bacteiemia verdadera, además de persistente, y descartaba la posibilidad de contaminación.
S. epidermidis es un germen habitual de la piel, que se observa con relativa frecuencia como agente causal de EI sobre válvula prótesica, aunque también se conocen algunos casos de EI de esta etiología sobre válvulas nativas anormales, particularmente con prolapso de la válvula mitral. Según estadísticas extranjeras solo 4,4% de las EI serían causadas por Staphylococcus coagulasa negativo y el 45% de ellas se injertarían sobre valvulas protésicas. En relación a S. aureus la frecuencia etiológica de S. epidermidis es 5 a 10 veces menor y el cuadro clínico que ocasiona es el de una EI subaguda, ya que es menos virulento de S. aureus. Algunas EI por este germen serían originadas en el medio hospitalario.
En el caso que se describe es muy posible que el microorganismo se haya ingertado sobre una válvula ya alterada por procesos degenerativos en relación con la edad del enfermo.
Otro hecho no habitual en una EI, fue que este enfermo nunca tuvo fiebre ni otro síntoma hasta que la la enfermedad se complicó con un infarto esplénico, interpretado por mecanismo embólico. En la EI la fiebre es prácticamente constante aunque se menciona que puede faltar en 5% de los casos, especialmente cuando existe insuficiencia cardíaca o renal, el paciente es de edad avanzada o recibió previamente antibióticos. Ninguna de estas condiciones se daban en este enfermo, que tenía un excelente estado general y ninguna falla orgánica.
El soplo cardíaco, que junto con la fiebre es otra de las menifestaciones básicas para pensar en EI, también estuvo ausente en este caso. Según fichas no nacionales el soplo cardíaco suele auscultarse en 85% de los casos, documentándose un soplo de nueva aparición en 29% de los casos.
En el curso de las EI los infartos esplénicos son frecuentes (hasta en 44% de los casos autopsiados), pero raramente tienen traducción clínica. La esplenomegalia que frecuentemente se encuntra en la EI está causada por la proliferación del tejido retículoendotelial e hiperplasia de los folículos linfoides, siendo un mecanismo de defensa frente a la infección.
En este enfermo no hubo evidencia clínica de otras localizaciones embólicas.
Tampoco se encontró foco infeccioso puerta de entrada, como ocurre en aproximadamente la mitad de casos de EI.
El derrame pleural del lado izquierdo se interpretó como reaccional al infarto esplénico.

El plan terapéutico inicialmente seleccionado se hizo en base a las etiologías más frecuentes de EI. Streptococcus spp. Enterococcus spp. y Staphylococcus aureus son los microorganismos etiológicos más frecuentes de EI sobre válvula nativa. S. aureus es el germen predominante de las EI derechas en UDIV y de EI agudas sin cardiopatía previa. Obtenido el resultado del estudio microbiológico se resolvió el cambio de antibióticos. Staphycococcus epidermidis fue meticilinosensible como suelen ser todos las cepas de Staphylococcus de la comunidad de nuestro medio.

Esta forma poco habitual de presentarse una EI hizo que el diagnóstico se demorara ya que la clínica inicialmente orientó a otras enfermedades.

 

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