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Mujer joven con enfermedad eruptiva y compromiso visceral múltiple.

 

Ficha patronímica | Antecedentes personales | Antecedentes ambientales | Motivo de consulta | Enfermedad actual |

Examen físico | Examenes paraclínicos | Evolución | Comentarios


Ficha patronímica.

Mujer  de 18 años, estudiante, procedente de zona urbana de Montevideo. 

 

Antecedentes personales.

El 1° de octubre de 1997 fue sometida a una intervención quirúrgica otorrinolaringológica que se complicó días después con una sobreinfección bacteriana donde no se identificó germen. Mejoró y fue dada de alta el 10 del mismo mes. Sin otros antecedentes a destacar. 

 

Antecedentes ambientales.

 Contacto con un hermano que padeció varicela unos veinte días antes de su enfermedad actual. 

 

Motivo de consulta.

Fiebre y dolor radicular. 

 

Enfermedad actual.

 Consultó el 20 de octubre por fiebre y dolores de tipo radicular en miembros superiores, motivo por el cual fue internada. 

 

Examen físico.

Paciente lúcida, con temperatura axilar de 38ºC, regular estado general, bien hidratada, normotensa, eupneica, con una frecuencia cardíaca de 100 cpm. 
El resto del examen fue normal. 

 

Exámenes paraclínicos.

  • Oximetría arterial: pO2 56 mmHg.
  • Radiografía de tórax: infiltrado bilateral con patrón intersticionodular difuso.
  • Hemograma: leucocitosis de 11.500/mm3, descenso de plaquetas de 150.000/mm3 iniciales a 45.000/mm3,
  • Funcional y enzimograma hepático: bilirrubina total: 5 mg/dl, TGO 120 uK/ml  y TGP 96 uK/ml, las que luego ascendieron a 360 uK/ml y 210 uK/ml respectivamente.
  • Hemocultivos:  desarrolló  S. aureus sensible.
  • Serología para hepatitis A, B y C: negativa.
  • Ecocardio
  • Electrocardio
  • El resto de la paraclínica fue normal.

La enferma fue tratada inicialmente con ceftriaxona, amikacina y aciclovir. Al conocerse  el germen y su sensibilidad se cambió ceftriaxona por cefradina y se suspendió amikacina. 
La mejoría fue rápida otorgándosele el alta del CTI en una semana.  Pasó a sala general por una semana más, manteniéndose igual medicación  por vía oral. Al alta hospitalaria la paciente estaba clínicamente bien con normalización de la paraclínica. 

 
 

Evolución.

 A las 48 horas  agregó erupción intensa, generalizada, caracterizada por vesículas de unos 2 mm con contenido claro y algunas hemorrágicas, rodeadas de halo eritematoso. En mucosas oral y genital tenía lesiones similares. Dos días después presentó  taquicardia supraventraventricular (TSV) con repercusión hemodinámica que determinó su ingreso en CTI. En los días sucesivos agregó disnea, auscultándose estertores subcrepitantes finos bilaterales. 

 

Comentarios.

Se trata de una paciente joven que tuvo contacto con su hermano a quien se le diagnosticó varicela 20 días antes y que en el postoperatorio de una cirugía otorrinolaringológica, presentó una erupción con las características clínicas de varicela. En la evolución agregó compromiso visceral múltiple: neumonitis intersticial difusa con insuficiencia respiratoria, miopericarditis puesta de manifiesto por un trastorno del ritmo y la comprobación ecocardiográfica de derrame pericárdico, y compromiso hepático con ascenso de transaminasas. En días sucesivos se comprobó plaquetopenia aislada sin compromiso de las otras series hematológicas. 
El aislamiento de S.aureus  en 3 hemocultivos confirmó una bacteriemia seguramente a punto de partida de la piel de la propia paciente ya que el germen era sensible. 
Motiva la presentación de este caso el hecho poco habitual de complicaciones múltiples de la varicela en una paciente joven e inmunocompetente. 
Se cree que la concurrencia del acto quirúrgico durante el período de incubación y el conocimiento posterior de la existencia de factores estresantes de índole familiar hayan facilitado la evolución grave, no frecuente en personas anteriormente sanas. 
El VVZ produce enfermedad por doble mecanismo: acción directa del virus en los tejidos y respuesta inmunológica. Las primeras se manifiestan precozmente, mientras que las segundas son más tardías. El virus es directamente responsable de las lesiones mucocutáneas por destrucción hística y de las viscerales a nivel de pulmón, encéfalo, corazón e hígado. La afectación neurológica tardía, la anemia hemolítica y la trombocitopenia son producidas por mecanismo inmunológico. 
La inmunodepresión transitoria que ocasiona el VVZ y la solución de continuidad cutaneo-mucosa que ocasiona, facilitan las infecciones bacterianas sobreagregadas que complican  una varicela ya evolucionada. Las localizaciones más frecuentes de las sobreinfecciones bacterianas se producen a nivel cutáneo y respiratorio: celulitis, sinusitis, otitis, neumonias. 
La paciente fue tratada con aciclovir y antibióticos obteniéndose una evolución favorable. 
A pesar de los compromisos viscerales de patogenia inmune no se consideró la administración de corticoides pues el cuadro clínico de estabilizó y es discutido en la varicela el uso de tal medicación. 

 
 

 
 
 

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