Un paciente con repercusión general y adenomegalias.

Ficha patronímica.

Paciente de 28 años, sexo masculino, brasilero, con residencia en Uruguay desde hacía 5 meses, peluquero.

 

Antecedentes personales.

Serología positiva para VIH conocida desde hacía 18 meses. Fumador de 20 cigarrillos diarios.

 

Motivo de consulta.

Fiebre, adelgazamiento y tos.

 

Enfermedad actual.

 Comenzó 3 semanas antes del ingreso con fiebre de hasta 39º C, tos con expectoración mucosa, sudores nocturnos anorexia y adelgazamiento progresivo. Negó expectoración hemática, dolor torácico, disnea y disfonía. No tuvo sintomatología digestiva ni urinaria.

 

Examen físico.

Adelgazado, hipocoloreado, temperatura axilar 37,5º C. Caries dentarias, muguet oral, adenomegalias cervicales y axilares de 1 a 3 cm, indoloras, móviles, de consistencia entre elásticas y firmes. No visceromegalias. Escasas sibilancias bilaterales. Resto del examen normal.

 

Examenes paraclínicos.

  • Radiografía de tórax. Imagen redondeada en el borde derecho del mediastino que parecía corresponder a una adenomegalia. Campos pulmonares normales (ver figura).
  • TAC de tórax. Conglomerados adenopáticos laterotraqueales derechos pericarinales y en el receso pleuroácigo-esofágico. No había lesiones pleuropulmonares.
  • Ecografía abdominal. Hepatomegalia de ecogenicidad homogenea. Esplenomegalia con múltiples áreas hipoecogénicas con aspecto de infartos.
  • Baciloscopías en esputo (4): negativas al examen directo. Sesenta días después se  recibieron los resultados de los cultivos de esputos, habiéndose observado desarrollo en 2 muestras, de 10 y 6 colonias de Mycobacterium tuberculosis.
  • FBC normal. En el fluido del LAB no se observaron BAAR en el estudio directo.
  • Biopsia ganglionar de cuello. Estudio anatomopatológico: extensas áreas de necrosis confluente con abundantes detritus celulares rodeados de histiocitos, fibroblastos y linfocitos. No se reconocieron células gigantes tipo Langhans. Se realizaron técnicas especiales para evidenciar microorganismos (PAS, Gomori, Ziehl Neelsen) las que fueron negativas.
  • Estudio microbiológico de ganglio realizado por la CHLA. Al directo se observan BAAR. El cultivo fue negativo.
  • Biopsia hepática. Hepatitis granulomatosa con granulomas de tipo tuberculoide y células gigantes de Langhans. Hepatitis crónica agresiva.
  • Hemograma. Hematocrito 29%, hemoglobina 9,3 g % GB 5.300/mm3.
  • VES 150 mm
  • Funcional hepático: fosfatasa alcalina 1.200 mU/ml, resto normal
  • Hemocultivos (3) y coprocultivos negativos para gérmenes inespecíficos
  • LCR. Incoloro, transparente. Pandy +, proteinas 0,76 g %o, glucosa 0,52 g %o, 2 linfocitos. Estudio bacteriológico y micológico, directo y cultivo negativos.
  • VDRL no reactivo.
  • Ecocardiograma normal
  • Poblaciones linfocitarias. Linfocitos CD4 150/mm3, CD8 369/mm3

  Radiografía de tórax.

 
 Se observa el mediastino ensanchado, con una imagen redondeada laterotraqueal derecha con aspecto de corresponder a una adenomegalia. los campos pulmonares son normales.


 

Evolución.

 Se indicó triple plan antituberculoso durante 2 meses y luego biterapia bisemanal por 7 meses más. La evolución de su tuberculosis fue favorable, no volviendo a posteriores controles.

 

Conclusiones.

 En ambos pacientes con cuadros febriles, adenomegalias y manifestaciones  respiratorias, se hizo diagnóstico de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.

El cuadro clínico de la tuberculosis en el infectado VIH puede ser atípico, estando  condicionada su forma de presentación al estado inmunitario del paciente. Cuando el sistema inmune está conservado la clínica de la tuberculosis es la clásica. Cuando la inmunidad está deteriorada la enfermedad adopta formas diferentes.

El plan terapéutico de la tuberculosis en el SIDA es el mismo que en el no infectado por el VIH, salvo que la etapa de consolidación se prolonga por 7 meses.

La eficacia de la terapéutica es similar en ambos grupos y la tasa de recaídas es baja.

El interés de comentar estos casos clínicos es mostrar algunas formas de presentación de  la tuberculosis, que son frecuentes en el infectado por el VIH, cuando el deterioro inmunitario es severo o grave. El nivel de linfocitos CD4 (120/mm3) del primer enfermo y la presencia de muguet oral en el segundo, fueron elementos indicadores de dicho deterioro.

Comentarios.

En numerosas publicaciones de autores extranjeros, la tuberculosis fue la primera causa de fiebre prolongada en los pacientes infectados por el VIH, alcanzando una frecuencia de alrededor de 50%.  En esta población de personas, contrariamente a lo que ocurre entre los no infectados por ese virus, las formas extrapulmonares y diseminadas de tuberculosis son extremadamente frecuentes. Aproximadamente en la tercera parte de casos la tuberculosis se localiza solo en los pulmones, en otro tercio es pulmonar y extrapulmonar y en el tercio restante solo extrapulmonar. A medida que la inmunodepresión inducida por el VIH se agrava, las probabilidades de diseminación y de localización extrapulmonar aumentan.

El diagnóstico de tuberculosis en el inmunodeprimido infectado por VIH puede ser difícil porque la enfermedad suele presentarse en forma atípica, los síntomas son inespecíficos, las baciloscopías muchas veces negativas al examen directo y el PPD negativo. Teniendo en cuenta estos hechos y la alta frecuencia de la tuberculosis en esta población, cualquiera sea la clínica del cuadro febril, siempre hay que pensar en tuberculosis para diagnosticarla y tratarla lo más precozmente posible. Ello beneficia al enfermo y a la población, ya que el tratamiento temprano mejora el pronóstico e interrumpe la cadena de transmisión.

Como es frecuente que en los infectados por el VIH las reiteradas baciloscopías sean negativas al examen directo de los esputos e incluso del fluido del lavado broncoalveolar, la biopsia pulmonar transbrónquica puede dar una aproximación diagnóstica más precoz (si se observan granulomas y/o BAAR en el estudio anatomopatológico), que el cultivo de las secreciones broncopulmonares el que demora entre 45 y 60 días.

Dada la alta incidencia de formas extrapulmonares de tuberculosis, las que son esencialmente ganglionares, la presencia de adenopatías  constituye un importante elemento auxiliar en el diagnóstico de la causa del cuadro febril. El hallazgo de adenopatías hiliares y/o mediastinales, sin ser patognomónico, puede considerarse suficientemente característico como para iniciar un tratamiento empírico mientras se procesan las muestras microbiológicas. La presencia de  adenopatías abdominales también  ayuda al diagnóstico.
En un estudio recientemente realizado, la ecografía abdominal fue considerada como una técnica útil para el diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar en pacientes con fiebre prolongada y severamente inmunodeprimidos por VIH. El hallazgo de adenomegalias, lesiones hipoecogénicas de bazo y/o lesiones hepáticas tuvieron alta especificidad para ese diagnóstico, en esa población seleccionada de pacientes. Para las adenomegalias la especificidad fue de 86%, y de 95% en el caso de encontrar imágenes hipoecogénicas esplénicas múltiples.

Si bien, con mucha frecuencia, los infectados por el VIH presentan adenomegalias en varios territorios, integrando el cuadro de las "adenopatías generalizadas persistentes", no es lo habitual encontrarlas ocupando territorios profundos. Antes de llegar a esta conclusión hay que descartar  una enfermedad complicativa, en primer lugar la tuberculosis. Las lesiones ecográficas hipoecogénicas múltiples de bazo, se observan con poca frecuencia, pero cuando están presentes, como sucedió en el caso "Un paciente con repercusión general y adenomegalias", dan una alta aproximación al diagnóstico de tuberculosis. En los casos en que se realizó autopsia las lesiones hipoecogénicas esplénicas correspondieron a microabcesos.

Ante la negatividad del estudio microbiológico directo de  las muestras de secreciones de origen pulmonar y siendo las adenomegalias periféricas de fácil acceso, se resolvió en ambos casos realizar biopsias ganglionares para encontrar la etiología de la enfermedad febril. En ambos casos el resultado fue positivo por el hallazgo de granulomas tuberculoides y la visualización de bacilos ácido alcohol resistentes en el estudio microbiológico directo, lo que fue posteriormente confirmado por el cultivo.

La biopsia de ganglios periféricos es una técnica sin riesgos y que en nuestro medio resultó de gran utilidad diagnóstica en muchos de los casos. Es menos agresiva que la biopsia pulmonar transbrónquica, la que puede complicarse con neumotórax y hemorragias.Otro material de estudio útil para el diagnóstico de infección por micobacterias es el obtenido por biopsia de hígado, aunque esta es una técnica más agresiva. De tal manera que frente a un paciente con cuadro febril de dificil diagnóstico y en el cual todos los exámenes fueron negativos, especialmente si la fosfatasa alcalina está elevada, debe considerarse el estudio de la biopsia hepática.

Ultimamente la CHLA está realizando hemocultivos para micobacterias, siendo éste el único estudio que permitió hacer el diagnóstico de tuberculosis o micobacteriosis atípica en algunos de los pacientes estudiados en el Servicio.

Se quiere destacar lo observado en "Un paciente con repercusión general y adenomegalias" y que ya fuera descrito por otros autores. Se trata de la factibilidad de tuberculosis pulmonar en SIDA, confirmada por la baciloscopía positiva, en ausencia de lesiones radiológicas pulmonares, habiéndose comprobado, en los que se hizo fibrobroncoscopía, la ausencia de lesiones bronquiales específicas.

Bibliografía.

 Navarro V, Guix J, Juan G, et al. Tuberculosis pulmonar con radiografía de tórax normal e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Enf Infec y Microbiol Clin. 1991; 9(1): 26-9.

Arzuaga J.A, Moreno S. Infecciones del tracto respiratorio inferior en pacientes infectados por el HIV. Enf Infec y Microbiol Clin. 1997; 15(2): 91-106.

Dominguez-Castellano A, Yañez P, Muniaín M.A, et al. Utilidad de la ecografía abdominal en el diagnóstico de la tuberculosis extrapulmonar en pacientes infectados por el HIV. Enf Infec y Microbiol Clin. 1998; 16(2): 61-5.

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