Fiebre y cefalea en un infectado por el VIH.

 

Ficha patronímica.

Paciente de 32 años, sexo masculino, procedente del departamento de Colonia, empleado municipal. 

 

Antecedentes personales.

Serología positiva para VIH conocida desde hace 5 años. Fue siempre controlado en el policlínico del Servicio de Enfermedades Infecto-Contagiosas (SEIC). En forma reiterada presentó episodios de muguet oral. El estudio de sus poblaciones linfocitarias realizado 6 meses antes del ingreso mostró niveles de linfocitos CD4 de 180 elementos /mm3 y CD8 de 728/mm3. Hasta la consulta actual recibió cotrimoxazol y ketoconazol profilácticos. 

 

Antecedentes ambientales.

Reside en zona urbana con buenas condiciones sanitarias. 

 

Motivo de consulta.

Cefalea y fiebre. 

 

Enfermedad actual.

 En la última semana presentó fiebre, sudoración, chuchos de frío agregándo en las últimas 72 horas cefalea intensa holocraneana que no calmaba con analgésicos por lo que fue ingresado al Servicio. Relató presentar en forma concomitante adinamia, anorexia y pérdida de peso de 3 kg en 1 semana. 

 

Examen físico.

 Paciente febril, 38°C y muguet orofaringeo. Examen neurológico 
normal lo mismo que el resto del examen físico. 

 

Examenes paraclínicos.

  • Hto: 39%, Hb: 12,8 g %o, GB:  4.100 /mm3. Linfocitos: 30 %
  • VES 1 hora: 38 mm
  • Azoemia: 0.30 g%o
  • Glucemia: 0.77 g%o
  • Orina: normal.
  • VDRL: reactivo 1 UI
  • Funcional y enzimograna hepático: Normales
  • Serología para toxoplasmosis: IgG reactiva 1/64. IgM negativa.
  • Serología para CMV: IgG reactiva 1/128.
  • Estudio de subpoblaciones linfocitarias:  linfocitos CD4 96 elementos /mm3 y CD8 de 328/mm3
  • Radiografía de tórax: Normal
  • TAC de cráneo: Imagenes redondeadas hipercaptantes de contraste en union cortico-subcortical. Edema perilesional. Ver figura.

 
 

Evolución.

 En este enfermo infectado VIH con grave deterioro inmunitario, fiebre, sindrome de hipertensión endocraneana y la  imagen tomográfica observada, se hizo diagnóstico de alta sospecha de toxoplasmosis encefálica, iniciándose tratamiento específico con pirimetamina y sulfadiazina a dosis de 100 mg/día de la primera durante los 3 primeros días y luego 50 mg/día y 6 g/día de la segunda. Se agregó folinato de calcio 15 mg/día para evitar las consecuencias de la toxicidad hematológicas de la biterapia antitoxoplasma. Como control de los potenciales efectos tóxicos de las drogas empleadas, se realizaron hemogramas con una periodicidad de 2 por semana.  Toda la medicación fue administrada por v/o. El enfermo mejoró clínica y radiológicamente, notándose reducción de las lesiones en la TAC de control efectuada a los 10 días. El tratamiento fue continuado con iguales dosis durante 6 semanas, después de lo cual se hizo tratamiento supresivo con pirimetamina 25 mg en días alternos y sulfadiazina 2 g/día, para evitar recaídas. 

 

Comentarios.

En todos los pacientes infectados por VIH es importante conocer su estado inmunitario a través del estudio periódico de sus subpoblaciones linfocitarias. Como existe cierta correlación entre los niveles de linfocitos CD4 y los gérmenes en riesgo de reactivarse, dicho conocimiento ayuda a sospechar la etiología de las distintas infecciones oportunistas. El bajo nivel de linfocitos CD4 (por debajo de 100 elementos/mm3) y la presencia de muguet oral son expresión del grave compromiso de la inmunidad celular lo que pone a este enfermo en riesgo de padecer enfermedades oportunistas tales como pneumocistosis, toxoplasmosis encefálica y criptococosis. 
Aunque en los antecedentes no había enfermedades marcadoras de SIDA, por tener menos de 200 linfocitos CD4/mm3 puede asegurarse que este enfermo estaba en la etapa IV de su infección viral. 
Motivan su consulta el sindrome febril de 1 semana de duración y un sindrome de hipertensión 
endocraneana, no encontrándose en el examen físico ni sindrome meníngeo ni elementos 
neurológicos focales. 
Las 2 patologías complicativas del SNC que se observan con mayor frecuencia en esta 
población de enfermos en nuestro medio son: toxoplasmosis encefálica y meningoencefalitis 
por Criptococcus neoformans. Los signos neurológicos focales o el sindrome meníngeo sirven para orientar a una u otra respectivamente. 

En este enfermo sin signos de orientación etiológica se resolvió realizar en primer lugar una 
TAC de cráneo que mostró una imagen sugestiva de toxoplasmosis encefálica. Si bien esta 
imagen no es patognomónica, en un 85% de casos de los enfermos con infección por VIH y con deterioro inmune grave, corresponde a una neurotoxoplamosis. Imágenes similares pueden observarse en el linfoma primario de cerebro, tuberculoma, histoplasmoma, criptococoma, metástasis tumorales, abcesos piógenos. 

Para confirmar la sospecha diagnóstica se requiere aislar el germen de la lesión para lo que se 
necesita realizar una biopsia. Teniendo en cuenta lo riesgoso de la maniobra, la predominancia 
de la etiología toxoplásmica y su rápida mejoría con el tratamiento específico, se acepta iniciar 
el tratamiento en forma empírica y observar la evolución. De tratarse de abcesos toxoplásmicos se obtiene mejoría clínica e imagenológica en menos de 10 días. De no mejorar se sospecha una de las otras causas mencionadas, siendo imprescindible realizar la punción biópsica. 

Terminado el tratamiento de la enfermedad aguda, dado que la inmunodepresión persiste y no es posible lograr la esterilización del microorganismo, debe continuarse de por vida con el tratamiento supresivo que evita nuevas reactivaciones.

 

Tomografía Axial Computada