Paciente de 74 años, exfumador intenso, bronquítico crónico, portador de enfisema pulmonar severo. Disnea de larga evolución, finalmente a pequeños esfuerzos, por lo que estaba en tratamiento con neumólogo. No etilista. Negó tomar corticoides. Seis meses antes tuvo una neumopatía aguda, encontrándose en la radiografía que el hemitórax izquierdo estaba retraído, había un enfisema pulmonar bilateral, trazos en la parte superior del pulmón derecho, engrosamiento pleural y calcificaciones en el vértice izquierdo (figura 1). Aunque el enfermo negó haber padecido tuberculosis, se pensó que esas lesiones correspondían a secuelas de tal enfermedad. Se realizaron 2 baciloscopías para descartar actividad infecciosa, las que fueron negativas. Posteriormente no tuvo fiebre ni síntomas diferentes a los habituales.
En los últimos 15 días notó aumento de la tos y de la expectoración que era mucopurulenta, exacerbación de la disnea, fiebre, decaimiento, malestar general y pérdida de peso.

Del examen físico se destacó: temperatura de 37,8º C, regular estado de nutrición, palidez cutáneo-mucosa, polipnea de 38 respiraciones pm, gemidos y estertores subcrepitantes gruesos bilaterales; ritmo cardíaco regular de 100 pm. El resto fue normal.

Paraclínica:

• Hemograma: hemoglobina 10 g/dl, leucocitos 9.800/mm3, plaquetas 235.000/mm3
  
• VES 89 mm
  
• Glucemia, azoemia, creatininemia, funcional hepático y orina: normales
  
• Proteinemia: 6 g/dl, albuminemia 2,4 g/dl
  
• Radiografía de tórax (figura 2): a las lesiones anteriores se agregaron otras. Existía imagen cavitaria subclavicular izquierda, rodeada de un infiltrado nodular siendo los nódulos de distinto tamaño. En el vértice y base pulmonar derechos también había algunos nódulos.
  
• TAC de tórax: retracción del hemitórax izquierdo, trazos densos, imágenes cavitarias y nodulares en la parte superior del pulmón del mismo lado. Enfisema pulmonar severo (figuras 3 y 4).
  
• Baciloscopía de esputo: se observaron 9 BAAR en los campos observados
  
• Serología para VIH: negativa.

Figura 2 

 Figura 3

 Figura 4

EVOLUCIÓN
El diagnóstico fue de tuberculosis pulmonar reactivada y excavada y se le indicó el triple plan antituberculoso (nidrazid, rifampicina y pirazinamida), con buena tolerancia digestiva, pero sin obtener mejoría luego de 25 días de tratamiento. La enfermedad siguió progresando. En una nueva radiografía de tórax se observó aumento de las lesiones infiltrativas de ambos pulmones, con elementos nodulares confluentes (figura 5).
Para controlar los potenciales efectos tóxicos de la medicación, a las 3 semanas de iniciado el tratamiento se repitió el funcional hepático que mostró: bilirrubina total 1,67 mg/dl, TGO 369 MIU/ml, TGP 623 MUI/ml, fosfatasa alcalina 543 MUI/ml.
Con el diagnóstico de hepatitis tóxica se suspendieron transitoriamente todas las drogas antituberculosas mencionadas. Por la gravedad del paciente no se esperó la mejoría del enzimograma hepático y 48 horas después se emprendió otro plan con pirazinamida, etambutol y estreptomicina.
Los síntomas se fueron acentuando y finalmente el enfermo falleció con insuficiencia respiratoria.

COMENTARIOS
Antiguas lesiones tuberculosas consideradas secuelares y que no fueron tratadas, albergan bacilos quiescentes. Estos pueden ser el origen de reactivaciones de la enfermedad, con evolución a la caseosis y formación de cavidades como sucedió en este caso. La concentración de bacilos en las cavidades pulmonares es enorme y la eliminación de su contenido puede distribuir la enfermedad en áreas del pulmón contralateral y también del mismo lado. Esto sucedió en este enfermo, donde las lesiones del pulmón derecho fueron interpretadas como correspondientes a una siembra broncógena.
Las secreciones altamente infecciosas provenientes de la cavidad pueden causar enfermedad endobronquial, laringitis tuberculosa y lesiones ulceradas de boca. Los esputos bacilíferos que por deglución pasan al tubo digestivo, también ocasionan tuberculosis en el tracto gastrointestinal.

La mala evolución que tuvo este enfermo no fue atribuida a bacilos resistentes, ya que en nuestro medio el nivel de resistencia es muy bajo (especialmente en personas no anteriormente tratadas). Se pensó que la falla del tratamiento estuvo vinculada al mal terreno local, determinado por el enfisema pulmonar, que es una afección destructiva. La circulación sanguínea tal vez haya sido insuficiente para que los antibióticos llegaran al sitio enfermo en concentraciones terapéuticas y el drenaje linfático precario para la eliminación de gérmenes y sus toxinas.

Es importante tener presente que en la tuberculosis, como en cualquier otra enfermedad infecciosa, hay factores que pueden modificar la evolución de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento, unos dependen del germen (virulencia, magnitud del inóculo) y otros del huésped (estado del aparato inmunitario, terreno local). Además es de fundamental importancia la oportunidad en el inicio del tratamiento, para lo que se necesita un diagnóstico precoz.