Paciente con fiebre y cuadro abdominal agudo.

Ficha patronímica.

Paciente de 14 años, sexo masculino, estudiante.

 

Antecedentes personales.

Padeció varicela 3 meses antes de la enfermedad actual 

 

Antecedentes ambientales.

 Reside en Pajas Blancas y pertenece a un medio socioeconómico precario. Hay terrenos baldíos en las inmediaciones, donde ha visto ratas. 

 
 Antecedentes de la enfermedad actual

  El 14 de enero del presente año consulto por fiebre y dolor abdominal, siendo internado por un cuadro abdominal agudo de 24 horas de evolución caracterizado por dolor en fosa ilíaca derecha y fiebre, por lo que fue apendicectomizado. Al examen físico se destacó: fiebre de 39º5 C, pequeñas adenopatías generalizadas sensibles a la palpación, firmes y libres. La leucocitosis en ese momento era de 5.300/mm3 y la VES de 33 mm en la primera hora. En el post-operatorio recibió ampicilina/sulbactam.   Debido a que en el acto operatorio no se comprobó  macroscópicamente una apendicitis y el enfermo continuaba febril, se realizó una nueva serie de exámenes paraclínicos: 

  • Hemograma: GR 4.300.000/mm3, hematocrito 37%, hemoglobina 12 g %o. GB: 7.100/mm3, neutrófilos 32%, linfocitos 68%.
  • Funcional hepático: bilirrubinas en niveles normales, TGO 406 UI/ml, TGP 387 UI/ml, fosfatasa alcalina 317 UI/ml.
  • Marcadores serológicos para hepatitis viral A, B y C: negativos.
  • Anticuerpos contra el virus Epstein Barr y CMV: negativos.
  • Serología para toxoplasmosis: IgG (HAI) 1/256, IgG (ELISA) 137 UI/mL, IgM reactivo,
  • VDRL en sangre : no reactivo
  •  Serología para VIH: negativa.
  • Fondo de ojo normal.
  • TAC de abdomen: poliadenomegalias abdominales a predominio mesentérico, resto normal.
  • Ecocardiograma trastorácico: normal.

 A los 4 días se le otorgó el alta con el diagnóstico de toxoplasmosis aguda., persistiendo febril. No se consideró realizar tratamiento específico por tratarse de un paciente inmunocompetente sin localizaciones viscerales y oculares de su toxoplasmosis. 

 

Motivo de consulta.

Fiebre, dolor en flanco y fosa lumbar izquierda. 

 
Enfermedad actual
 

Reingresó el 27 del mismo mes por persistencia de la fiebre llegando a tener más de 39º C. Intenso dolor de hemivientre y fosa lumbar izquierdos.Negaba chuchos, sudores, síntomas digestivos, respiratorios y urinarios. No tuvo pérdida de peso ni repercusión general. 

 

Examen físico.

Ausencia de aspecto tóxico, buen estado general, temperatura de 39º C axilar, adenomegalias sensibles, de 1 cm, móviles, firmes, en los territorios cervical, axilar e inguinal. Abdomen distendido, dolor intenso con defensa en flanco izquierdo y fosa lumbar del mismo lado. El resto del examen fue normal. Peso 45 kg.  Se hizo consulta con cirujano el que solicitó TAC tóraco-abdominal y nueva paraclínica. 

 

Examenes paraclínicos.

  • Radiografía simple de abdomen y ecografía abdominal: normales.
  • TAC tóraco-abdominal informándose que en el bazo existían varias áreas hipodensas de límites mal definidos y algunas adenomegalias mesentéricas, siendo el resto normal.
  • Hemograma: hemoglobina 11,9 g %o, hematocrito 38,7 %, GB 5.300/mm3, neutrófilos 40%, linfocitos 60%, plaquetas 248.000/mm3. VES 36mm.
  • Tiempo de protrombina 55%.
  • Funcional hepático: bilirrubinas normales, TGO 269UI/ml, TGP 227 UI/ml.
  • Proteinograma electroforético (PEF): proteinas totales 6,5 g %o, albúmina 3,29 g %o, alfa1 0,20 g %o, alfa2 0,90 g %o, beta 0,92 g %o, gammaglobulina 1,19 g %o.
  • Estudio de subpoblaciones linfocitarias: CD4 608/mm3 (23%), CD8 1338/mm3 (51%).
  • Mielograma: de rica celularidad.
  • Se extrajo una segunda muestra de sangre para dosificar anticuerpos contra toxoplama demorando una semana en conocerse el resultado.

 
Evolución.

  Ante la sospecha de abcesos esplénicos múltiples se indicó tratamiento con cefotaxime y metronidazol y se pidió estudio imagenológico por RNM para definir mejor las lesiones. El cuadro clínico se mantuvo incambiado así como la fiebre. El 4 de febrero se realizó la RNM que detectó la existencia de esplenomegalia con imágenes de señal hiperdensa en T1 y T2 de forma irregularmente triangulares, con vértice hacia el hilio, compatibles con infartos múltiples, algunos de mayor contenido hemorrágico. Derrame pleural laminar izquierdo y pequeño foco de neumonitis basal derecha. 
Conjuntamente se recibió el resultado del segundo estudio serológico para toxoplasmosis: 
IgG por HAI de 1/16.000 y por ELISA de 1377 UI/ml, IgM por HAI reactivo. 
Con diagnóstico positivo de  toxoplasmosis aguda, se suspendieron los antibióticos y se inició tratamiento con pirimetamina 50 mg/día los tres primeros días y luego 25 mg/ día + sulfadiazina 4 g/día + folinato de calcio 15 mg/día V/O, completando 4 semanas de tratamiento. A los pocos días de iniciado el mismo se obtuvo mejoría clínica y paraclínica. El 9 de febrero el hemograma fue similar a los anteriores y el nivel de transaminasas había descendido a valores de 98 UI/ml para la TGO y 49 UI/ml para la TGP. El 11 de febrero se dió el alta sanatorial para continuar asistiéndolo en domicilio. El 5 de marzo el paciente estaba asintomático, persistía la linfocitosis de 56% en un total de 6.300 leucocitos/mm3 informándose la presencia de linfocitos de irritación, el valor de la birrubinemia era normal, TGO 55 UI/ml, TGP 48 UI/ml y FA 463 UI/ml. El 6 de marzo se suspendió la medicación y fue dado de alta. Durante todo el tratamiento se realizaron hemogramas bisemanales para controlar el posible efecto tóxico medular de pirimetamina y sulfadiazina. 

 

Comentarios.

La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria producida por Toxoplasma gondii. 
    La infección aguda frecuentemente cursa asintomática, siendo los anticuerpos IgG específicos los testigos de haberla padecido. Cuando ocasiona síntomas, se manifiesta por un cuadro febril, adenomegalias o un sindrome mononucleótico que retroceden en forma espontánea. Pero el germen persiste de por vida en el organismo, bajo forma quística, determinando una infección latente crónica, la que puede reactivarse en ocasión de un deterioro de la inmunidad celular. 
    Sin embargo hay situaciones en que la infección aguda puede tener consecuencias graves como ocurre en la embarazada, la localización ocular y en el paciente inmunodeprimido. En en este último la enfermedad está generalmente producida por la 
reactivación de una infección latente crónica. 
    En este enfermo la enfermedad tuvo una evolución no habitual, adoptando las características de una primoinfección grave a pesar de no haberse puesto en evidencia fallas de su aparato inmune. 
    La sospecha diagnóstica de toxoplasmosis aguda fue planteada por la presencia de un sindrome mononucleótico caracterizado por fiebre, adenopatías diseminadas y linfocitosis de 60% con linfocitos de irritación. La confirmación se obtuvo al comprobar el ascenso significativo del título de anticuerpos IgG específicos de 1/256 a 1/ 16.000 (más de 4 veces). El hallazgo de IgM reactivo en el primer examen no fue suficiente para hacer diagnóstico de toxoplasmosis aguda ya que los anticuerpos IgM puede persistir hasta 1 año o más luego de la primoinfección. 
    El compromiso hepático con aumento de transaminasas es un hecho habitualmente observado en el sindrome mononucleótico, cualquiera sea la etiología, siendo frecuente que dichas enzimas dupliquen o tripliquen sus valores normales, pero sin alcanzar los altos niveles observados en las hepatitis virales. La fiebre se mantuvo alta en forma sostenida remitiendo lentamente cuando se administró el tratamiento específico. 
    Si bien no hubo otras complicaciones viscerales (pulmonar, encefálica, miocárdica), la gravedad de este paciente residió en los múltiples infartos esplénicos hemorrágicos. En esta enfermedad se describen infartos necróticos por compromiso vascular secundario a las lesiones parenquimatosas producidas por el germen. 
    El intenso dolor, la defensa abdominal, el tipo de fiebre y la imagen tomográfica hicieron pensar en abcesos bacterianos de bazo y con esa sospecha se instituyó tratamiento antibiótico y se consultó al cirujano. Elementos en contra de ese diagnóstico 
eran: la leucocitosis normal con neutropenia absoluta, el poco ascenso de la VES, así como la ausencia de aspecto tóxico y el mantenimiento del buen estado general en todo el curso de la evolución. 
    La gravedad del enfermo condujo a la necesidad de realizar el tratamiento específico de la toxoplasmosis con lo que se obtuvo remisión de la sintomatología y descenso de los niveles de transaminasas. 
    Se desconoce el motivo por el cual este paciente aparentemente inmunocompetente presentó una toxoplasmosis aguda de evolución grave. 

 

 

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