Paciente de 81 años, sexo masculino, exfumador, bronquítico crónico, con antecedentes de neumonías comunitarias en dos ocasiones. Portador de prótesis de cadera desde hace 5 años y de aneurisma de aorta diagnosticado pocos meses atras, después de lo cual tuvo una hemorragia digestiva por ulcus duodenal.
Ingresó al Sanatorio por cuadro de 15 días de evolución, de instalación progresiva y caracterizado por fiebre de 38,5º C, tos, escasa expectoración mucosa, disnea, distensión abdominal, sudores y repercusión general.
Cuando el paciente era niño su padre fue tratado en el domicilio por tuberculosis pulmonar bacilífera.
Del examen físico se destacó: enfermo lúcido, autoválido, adelgazado, temperatura axilar 37,7º C, palidez cutáneo mucosa, estertores subcrepitantes finos en parte superior de hemitórax derecho; abdomen distendido, indoloro, matidez en flancos desplazable.

Paraclínica:

• Radiografía de tórax: opacidad inhomogénea de poca densidad en tercio superior de hemitórax derecho. Tráquea desplazada e incurvada hacia la derecha (traqueoescoliosis) (figura)
• Hemoglobina 10 g/dl, leucocitos 8.000/mm3, plaquetas 120.000/mm3.
• VES 62 mm
• Azoemia 84 mg/dl, creatininemia 1,5 mg/dl
• Glucemia 143 mg/dl
• Funcional hepático: colinesterasa 3,1 U/dl, gamma GT 76 MUI/dl, fosfatasa alcalina 392 MUI/dl. El resto:normal
• PEF: proteinas totales 6,9 g/dl, albúmina 3,7 g/dl
• Hemocultivos (2) negativos
• Baciloscopías de esputos (3): negativas al directo
• Ecografía abdominal: ligera hepatoesplenomegalia homogénea, ascitis
• TAC de abdomen: escaso derrame pleural derecho, abundante líquido de ascitis, elementos tomográficos sospechosos de carcinomatosis peritoneal, aneurisma de aorta abdominal con trombosis mural excéntrica
• Fibrolaparoscopía: hepatomegalia leve, ascitis, nódulos peritoneales. Se realizó biopsia de uno de ellos
• Fibrogastroscopía: normal
• No se realizó fibrocolonoscopía pues tenía una normal de 3 meses antes.
• Estudio prostático realizado 2 meses antes: normal
• Fibrobroncoscopía con LBA: ausencia de lesiones endobrónquicas
• Baciloscopía en el fluido del LBA: negativa al directo
• Ecocardiograma: dilatación de cavidades derechas, estenosis aórtica moderada a severa, signos indirectos de hipertensión pulmonar
• Serología para VIH: negativa

 EVOLUCIÓN
Inicialmente se plantearon 2 posibles diagnósticos:

a) carcinomatosis peritoneal más neumonía aguda

b) tuberculosis pulmonar y peritoneal.

Mientras se realizaban los estudios se indicó ceftriaxona, a pesar de lo cual el enfermo continuó febril. La TAC de abdomen y la laparoscopia estuvieron a favor del primer diagnóstico, de ahí que los exámenes siguientes fueran orientados a buscar el neoplasma primitivo, especialmente digestivo, lo que resultó negativo. La fiebre no excedía este diagnóstico pues se sabe que los neoplasmas digestivos (y también otros) suelen ocasionarla. Una nueva radiografía de tórax realizada una semana después mostró peoría de las lesiones.

A la espera del resultado de la biopsia del nódulo peritoneal se resolvió iniciar tratamiento antituberculoso, ya que no había sido posible demostrar una enfermedad neoplásica y persistía la sospecha de tuberculosis activa (el enfermo continuaba febril, el infiltrado pulmonar era más extenso y de mayor densidad y estaba el antecedente de contacto con tuberculosis bacilífera años antes).
Pocos días después se recibió el resultado anatómico de la pieza de biopsia donde se visualizaban granulomas tuberculoides.
Las drogas fueron bien toleradas, sin efectos tóxicos. El paciente obtuvo el alta sanatorial, completando el tratamiento en su domicilio. La evolución fue favorable.
El diagnóstico final fue de tuberculosis pulmonar crónica reactivada y tuberculosis peritoneal.

 COMENTARIO
Como sucede con frecuencia, fue la biopsia de un nódulo peritoneal lo que permitió llegar al diagnóstico altamente aproximativo de tuberculosis, pues la certificación de la misma la da el aislamiento del bacilo tuberculoso por cultivo.
La tuberculosis peritoneal puede tener más de un mecanismo patogénico:
a) ser la manifestación temprana de la siembra linfohemática postprimaria
b) consecuencia de la reactivación de un foco latente, por lo común la rotura de un ganglio linfático mesentérico caseoso
c) producirse por la diseminación de un foco intestinal o genital femenino
d) menos frecuentemente se debe a la diseminación hematógena de un foco pulmonar reactivado.
En general el cuadro clínico es insidioso, instalándose en forma lenta (de semanas o meses) las manifestaciones de distensión abdominal y dolor. Se acompaña de fiebre y pérdida de peso. La ascitis es casi constante.
La mitad de los pacientes tienen alteraciones en la radiografía de tórax: secuelas o lesiones activa de tuberculosis y a menudo derrame pleural. El líquido peritoneal es un exudado con predominio de células linfocitarias, aunque inicialmente pueden predominar los polimorfonucleares. Muy raramente el líquido es sanguinolento y entonces evoca la etiología neoplásica. La investigación de BAAR (Bacilos Acido Alcohol Resistentes) en el líquido ascítico tiene escaso rendimiento. Este hallazgo aumenta con el cultivo. Puede ser útil la determinación de adenosín deaminasa (ADA) en el líquido de ascitis, como lo es para el diagnóstico de pleuresía, pericarditis o meningitis tuberculosa. En el estudio imagenológico de abdomen puede observarse ascitis libre o tabicada, engrosamiento intestinal, masa ileocecal, nódulos, abceso intraabdominal y linfadenopatías. Mediante la laparoscopia con biopsia es posible el diagnóstico, identificándose 3 formas de la enfermedad: peritoneo engrosado con tubérculos amarillo-blanquecino miliares, sólo peritoneo engrosado con o sin adherencias y patrón fibroadherente.

No es fácil explicar en este enfermo la patogénesis de su tuberculosis. Además de la tuberculosis peritoneal, que pudiera explicarse por alguno de los mecanismos anteriormente expuestos, tiene una enfermedad pulmonar. El desplazamiento y distorsión de la tráquea hacen pensar en enfermedad crónica, secuela tuberculosa con fibrosis. Pero la clínica y la radiología muestran signos de enfermedad activa (estertores subcrepitantes finos, infiltrado pulmonar que aumenta bajo tratamiento con ceftriaxona). Lo que resulta difícil es encontrar la relación entre ambas localizaciones de la enfermedad, salvo que la tuberculosis pulmonar reactivada haya sido el foco punto de partida de una siembra hemática peritoneal.

La reactivación de la tuberculosis puede ser atribuida a la asociación de varios factores de inmunodepresión relacionados con: la edad, hallazgo de una diabetes que el enfermo ignoraba, enfermedades subyacentes, estrés y depresión por el reciente ingreso anterior, cuando se efectuaron varios estudios, incluso invasivos.