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Paciente
de 33 años, sexo masculino, enfermero, que desde hacía
más de 1 mes se quejaba de tos inicialmente seca y luego
con escasa expectoración blancoamarillenta. Conjuntamente
presentó malestar general, decaimiento, anorexia, sensación
febril y sudores nocturnos. Pensó que tenía una
virosis respiratoria y continuó trabajando hasta que se
agregó disnea de esfuerzo progresiva. En ese período
perdió unos 5 quilos de peso. Fumador moderado, no etilista.
Negó contacto con familiares o amigos enfermos y con animales.
Trabajaba 6 horas diarias en un hospital y por la noche cuidaba
personas que vivían en un residencial para ancianos. Padre
diabético, fallecido. Del
examen físico se destacó: regular estado de nutrición,
temperatura axilar 38º C, fascies tóxica, sudoroso,
piel y mucosas ligeramente pálidas, frecuencia respiratoria
de 36 pm, estertores subcrepitantes finos bilaterales, frecuencia
cardíaca de 100 pm, hígado palpable por debajo
del reborde costal en la respiración profunda. El resto
era normal. Paraclínica:
EVOLUCIÓN La
sospecha diagnóstica
inicial fue de tuberculosis milar, lo que fue confirmado
posteriormente por el estudio microbiológico del fluido
del LBA que mostró BAAR en el estudio directo y bacilos
tuberculosos en el cultivo. El
cuadro clínico radiológico de este enfermo era
compatible con dicha enfermedad. Además tenía como
factor de riesgo para adquirir el bacilo tuberculoso su
profesión y un importante factor de riesgo para desarrollar
tuberculosis como es el estar infectado e inmunodeprimido por
el VIH. Las
alteraciones en el funcional hepático de este caso fueron
atribuidas a la misma enfermedad tuberculosa diseminada. Con
el resultado del examen directo se inició tratamiento
con el triple plan de drogas antituberculosas, tal como lo establece
la Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa (CHLA). La
evolución fue favorable, dándosele el alta luego
de 9 meses de quimioterapia específica.
COMENTARIO La
tuberculosis miliar puede observarse en distintos momentos
evolutivos de la enfermedad. Es
el resultado de la diseminación masiva del bacilo tuberculoso
por vías linfohemática o hemática, a partir
del foco primario (siembra precoz) o de un foco secundario
reactivado de cualquier localización (siembra tardía).
La siembra alcanza a todos los tejidos y se traduce por alteraciones
histológicas. Se
denomina miliar porque en los sitios donde los bacilos colonizan
se forman granulomas que se parecen a granos de mijo. La
evolución que siga la diseminación precoz
depende de la cantidad de bacilos y del estado inmunitario del
huésped. En personas inmunocompetentes habitualmente
es detenida en su evolución, conjuntamente con el
foco primario, por el desarrollo de la inmunidad celular específica
y pocas veces progresa a enfermedad. En niños pequeños
o cuando existen factores que deterioran la inmunidad celular
(ciertas enfermedades, drogas inmunosupresoras, desnutrición,
etc.) la infección no es controlada y se desarrolla la
enfermedad tuberculosa.
Se destaca que la infección por VIH es el mayor
factor de riesgo actual para la enfermedad tuberculosa y
que la profesión de enfermero expone a las personas a
un mayor riesgo de infección tuberculosa, en relación
a la población general. Es
lo que sucedió en este enfermo, más expuesto que
el resto de la población al bacilo de Koch y con deterioro
de su inmunidad celular por la infección por el VIH, donde
la siembra precoz, habitual en la fase temprana de la primoinfección,
progresó a enfermedad. El cuadro clínico
de
la tuberculosis miliar es severo. Se manifiesta por síntomas
generales: fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso,
cefalea y síntomas y signos relacionados con la afectación
pulmonar (tos, disnea). También pueden haber manifestaciones
correspondientes a enfermedad en otros sectores: meningoencefálico,
hígado, médula ósea, serosas, etc.
En el examen físico pueden encontrarse estertores
crepitantes, hepatoesplenomegalia y tubérculos coroideos
en el fondo de ojo. La
radiografía de tórax evoca el diagnóstico
al observarse lesiones intersticio nodulares difusas o nódulos
diseminados, de 0,5 a 2 mm,
que predominan en los campos medios e inferiores
(donde es mayor el grosor de la masa pulmonar) y llegan
hasta la periferia del pulmón. Los nódulos inicialmente
tienen bordes mal delimitados, son más pequeños
y tienen un tamaño uniforme. A veces se observan cavidades
de pared fina como pompas de jabón. Resultan de la insuflación
de las pequeñas cavidades que se forman al eliminarse
por vía bronquial el caseum contenido en los granulomas
y desaparecen al mejorar la enfermedad. La reacción pleural
es frecuente, con derrames pleurales bilaterales pequeños.
En etapas muy precoces la radiografía puede ser normal.
Pueden observarse adenomegalias hiliares o mediastinales cuando
la primoinfección ocurrió recientemente. Otras
enfermedades pueden dar un patrón radiológico similar:
sarcoidosis, carcinoma diseminado, neumonía atípica. El
diagnóstico suele ser difícil pues los síntomas
son inespecíficos, inicialmente la radiografía
de tórax puede no poner en evidencia las lesiones características,
la baciloscopía en esputo frecuentemente es negativa en
el examen directo y el test cutáneo con PPD es negativo
en la mitad de los casos. La fibrobroncoscopía con lavado
broncoalveolar tiene mayor rendimiento para el hallazgo del bacilo.
A
menudo el diagnóstico se hace por biopsia hepática
o de médula ósea al visualizar granulomas tuberculoides
y/o BAAR, que si bien no siempre son bacilos tuberculosos, en
su gran mayoría suelen serlo. Otros
examenes paraclínicos no aportan elementos diagnósticos.
Las anomalías hematológicas son frecuentes: anemia,
leucopenia, plaquetopenia, leucocitosis con neutrofilia, elevación
de enzimas hepáticas, Las
localizaciones extrapulmonares se observan con relativa frecuencia:
meninges, hígado, ganglios linfáticos,
ojo, médula ósea y es necesario buscarlas. Se
describe una forma casi puramente febril, sin lesiones radiológicas
apreciables, que se observa especialmente en enfermos con SIDA
y se la conoce como “tifobacilosis”. Como
es una forma grave de tuberculosis, es necesario comenzar rápidamente
el tratamiento específico. Por eso si hay una alta sospecha
de la misma se inicia el plan quimioterápico antituberculoso
antes de obtener la confirmación bacteriológica. En la era preantibiótica los enfermos morían por insuficiencia respiratoria o menongoencefalitis. |
