CUADRO RESPIRATORIO FEBRIL DE INSTALACION SUBAGUDA

 

Paciente de 33 años, sexo masculino, enfermero, que desde hacía más de 1 mes se quejaba de tos inicialmente seca y luego con escasa expectoración blancoamarillenta. Conjuntamente presentó malestar general, decaimiento, anorexia, sensación febril y sudores nocturnos. Pensó que tenía una virosis respiratoria y continuó trabajando hasta que se agregó disnea de esfuerzo progresiva. En ese período perdió unos 5 quilos de peso. Fumador moderado, no etilista. Negó contacto con familiares o amigos enfermos y con animales. Trabajaba 6 horas diarias en un hospital y por la noche cuidaba personas que vivían en un residencial para ancianos. Padre diabético, fallecido.

Del examen físico se destacó: regular estado de nutrición, temperatura axilar 38º C, fascies tóxica, sudoroso, piel y mucosas ligeramente pálidas, frecuencia respiratoria de 36 pm, estertores subcrepitantes finos bilaterales, frecuencia cardíaca de 100 pm, hígado palpable por debajo del reborde costal en la respiración profunda. El resto era normal.

Paraclínica:

  • Rx de tórax: infiltrado intersticio-alveolar y nodular bilateral (figura)
  • Hemograma: hemoglobina 10 g/dl, leucocitos 10.000/mm3
  • VES 68 mm
  • Glucemia, azoemia, creatininemia y orina: normales
  • Funcional hepático: bilirrubinas totales 1,13 mg/dl, TGO 124 MUI/ml, TGP 167 MUI/ml, foafatasa alcalina 475 MUI/ml.
  • Hemocultivos (2): negativos
  • Baciloscopías (3): negativas al estudio directo
  • Fibrobroncoscopía: ausencia de lesiones brónquicas. Se hizo lavado broncoalveolar (LBA) para investigar bacilos de Koch y hongos.
  • Serología para VIH: positiva

 

 

EVOLUCIÓN

La sospecha diagnóstica  inicial fue de tuberculosis milar, lo que fue confirmado posteriormente por el estudio microbiológico del fluido del LBA que mostró BAAR en el estudio directo y bacilos tuberculosos en el cultivo.

El cuadro clínico radiológico de este enfermo era compatible con dicha enfermedad. Además tenía como  factor de riesgo para adquirir el bacilo tuberculoso su profesión y un importante factor de riesgo para desarrollar tuberculosis como es el estar infectado e inmunodeprimido por el VIH.

Las alteraciones en el funcional hepático de este caso fueron atribuidas a la misma enfermedad tuberculosa diseminada.

Con el resultado del examen directo se inició tratamiento con el triple plan de drogas antituberculosas, tal como lo establece la Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa (CHLA).

La evolución fue favorable, dándosele el alta luego de 9 meses de quimioterapia específica.

 

COMENTARIO

La tuberculosis miliar puede observarse en distintos momentos evolutivos de la enfermedad.

Es el resultado de la diseminación masiva del bacilo tuberculoso por vías linfohemática o hemática, a partir del foco primario (siembra precoz) o de un foco secundario reactivado de cualquier localización (siembra tardía). La siembra alcanza a todos los tejidos y se traduce por alteraciones histológicas.

Se denomina miliar porque en los sitios donde los bacilos colonizan se forman granulomas que se parecen a granos de mijo.

La evolución que siga la diseminación precoz depende de la cantidad de bacilos y del estado inmunitario del huésped. En personas inmunocompetentes habitualmente es detenida en su evolución, conjuntamente con el foco primario, por el desarrollo de la inmunidad celular específica y pocas veces progresa a enfermedad. En niños pequeños o cuando existen factores que deterioran la inmunidad celular (ciertas enfermedades, drogas inmunosupresoras, desnutrición, etc.) la infección no es controlada y se desarrolla la enfermedad tuberculosa.  Se destaca que la infección por VIH es el mayor factor de riesgo actual para la enfermedad tuberculosa y que la profesión de enfermero expone a las personas a un mayor riesgo de infección tuberculosa, en relación a la población general.

Es lo que sucedió en este enfermo, más expuesto que el resto de la población al bacilo de Koch y con deterioro de su inmunidad celular por la infección por el VIH, donde la siembra precoz, habitual en la fase temprana de la primoinfección, progresó a enfermedad.

El cuadro clínico de la tuberculosis miliar es severo. Se manifiesta por síntomas generales: fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, cefalea y síntomas y signos relacionados con la afectación pulmonar (tos, disnea). También pueden haber manifestaciones correspondientes a enfermedad en otros sectores: meningoencefálico, hígado, médula ósea, serosas, etc.  En el examen físico pueden encontrarse estertores crepitantes, hepatoesplenomegalia y tubérculos coroideos en el fondo de ojo.

La radiografía de tórax evoca el diagnóstico al observarse lesiones intersticio nodulares difusas o nódulos diseminados, de 0,5 a 2 mm,  que predominan en los campos medios e inferiores  (donde es mayor el grosor de la masa pulmonar) y llegan hasta la periferia del pulmón. Los nódulos inicialmente tienen bordes mal delimitados, son más pequeños y tienen un tamaño uniforme. A veces se observan cavidades de pared fina como pompas de jabón. Resultan de la insuflación de las pequeñas cavidades que se forman al eliminarse por vía bronquial el caseum contenido en los granulomas y desaparecen al mejorar la enfermedad. La reacción pleural es frecuente, con derrames pleurales bilaterales pequeños. En etapas muy precoces la radiografía puede ser normal. Pueden observarse adenomegalias hiliares o mediastinales cuando la primoinfección ocurrió recientemente. Otras enfermedades pueden dar un patrón radiológico similar: sarcoidosis, carcinoma diseminado, neumonía atípica.

El diagnóstico suele ser difícil pues los síntomas son inespecíficos, inicialmente la radiografía de tórax puede no poner en evidencia las lesiones características, la baciloscopía en esputo frecuentemente es negativa en el examen directo y el test cutáneo con PPD es negativo en la mitad de los casos. La fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar tiene mayor rendimiento para el hallazgo del bacilo.

A menudo el diagnóstico se hace por biopsia hepática o de médula ósea al visualizar granulomas tuberculoides y/o BAAR, que si bien no siempre son bacilos tuberculosos, en su gran mayoría suelen serlo.

Otros examenes paraclínicos no aportan elementos diagnósticos. Las anomalías hematológicas son frecuentes: anemia, leucopenia, plaquetopenia, leucocitosis con neutrofilia, elevación de enzimas hepáticas,

Las localizaciones extrapulmonares se observan con relativa frecuencia: meninges, hígado, ganglios linfáticos,  ojo, médula ósea y es necesario buscarlas.

Se describe una forma casi puramente febril, sin lesiones radiológicas apreciables, que se observa especialmente en enfermos con SIDA y se la conoce como “tifobacilosis”.

Como es una forma grave de tuberculosis, es necesario comenzar rápidamente el tratamiento específico. Por eso si hay una alta sospecha de la misma se inicia el plan quimioterápico antituberculoso antes de obtener la confirmación bacteriológica.

En la era preantibiótica los enfermos morían por insuficiencia respiratoria o menongoencefalitis.