DORSALGIA, DISNEA Y FIEBRE EN UN ADULTO MAYOR

 

Resumen de la Historia Clínica

Paciente de 69 años, sexo femenino, que desde 3 meses antes presentaba dolor en el dorso del tórax. Por el resultado del estudio radiológica de la columna se le diagnosticó espondilosis dorsolumbar, discopatía degenerativa y artrosis interapofisaria. Recibió tratamiento con antirreumáticos, calcio y calcitonina no mejorando.

Finalmente fue internada en el hospital por agravación del dolor dorsal, disnea de esfuerzo, astenia, anorexia, sensación febril, sudores nocturnos y pérdida de peso. Negó tos, expectoración y puntada de lado.

Del examen físico se destacó: temperatura axilar de 38,5º C, polipnea de 38 respiraciones por minuto, taquicardia de 120 pm, estertores subcrepitantes  finos bibasales y dolor espontáneo y a la palpación de columna dorsal media, que le impedía todo movimiento.

Exámenes paraclínicos:

  • Radiografía de tórax (figura 1): infiltrado micronodular bilateral y difuso. En el perfil además de la imagen multinodular se observaba una disminución en la altura de las vértebras dorsales 7 y 8 con reducción del espacio intervertebral (figuras 2 y 3)
  • TAC de columna (figura 4): a nivel de D7 y D8 espondilitis con probable afectación del domo intervertebral y fractura con aplastemiento de ambas. Compromiso de partes blandas. Colección osifluente. Diagnóstico tomográfico compatible con espondilodiscitis tuberculosa.
  • Estudio bacteriológico directo del material (obtenido por punción aspirativa de vértebra, hecha bajo pantalla tomográfica): presencia de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR).
  • Baciloscopía de expectoración (2) negativas.
  • Test cutáneo con PPD negativo.
  • VES 25 mm
  • Serología para VIH: no reactiva

 

figura 1

 

 

figura 2 

 

figura 3

 

 figura 4

El diagnóstico fue de espondilitis tuberculosa complicada con siembra hematógena tardía.

Evolución

La enferma fue tratada con reposo en cama, que se prolongó por más de 1 mes y el plan de drogas antituberculosas propuesto en las Normas Nacionales de la Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa de Uruguay (CHLA). Mejoró y fue dada de alta a los 9 meses. Durante el tratamiento y en forma periódica, se realizaron controles hematológicos con hemograma y funcional hepático, no observándose signos de toxicidad, ni tampoco tuvo intolerancia a las drogas.

Comentario

La espondilitis tuberculosa se produce por la reactivación de los gérmenes que permanecieron latentes en el hueso desde la siembra linfohemática precoz que sigue a la primoinfección. Cuando la primoinfección ocurre en un paciente inmunocompetente los bacilo estimulan el desarrollo de la inmunidad celular específica, que se encarga de controlar la infección tuberculosa tanto a nivel del foco primario como de los focos secundarios de siembra. Aunque la inmunidad específica es capaz de evitar el desarrollo de enfermedad, lo habitual es que persistan bacilos quiescentes en esas localizaciones, que pueden reactivarse con posterioridad.

Para explicar la espondilitis tuberculosis en esta enferma hay que pensar en alguna causa que deterioró su estado inmunitario y permitió el desarrollo de los bacilos que estaban latentes en la vértebra. Ello puede relacionarse con la edad y/o a una enfermedad local que alteró la estructura normal de los tejidos

Otras causas de inmunodepresión que favorecen la reactivación de bacilos latentes son: diabetes, uso prolongado de corticoides u otras drogas inmunosupresoras, infección por VIH u otras enfermedades severas, alcoholismo, mala nutrición.

A partir del foco vertebral activo se produjo la siembra hemática, que es una siembra tardía, a diferencia de la siembra linfohemática precoz que sigue a la primoinfección. Ella fue la responsable de las lesiones micronodulares pulmonares.

La localización vertebral es la manifestación ósea más frecuente de la tuberculosis. Predomina en el adulto mayor de 45 años, con un máximo de prevelencia después de los 65 años. La topografía más habitual es la dorsolumbar. El síntoma inicial suele ser el dolor raquídeo acompañado de rigidez antálgica. La giba por destrucción vertebral es un signo tardío. El abceso osifluente también indica un proceso evolucionado. Las complicaciones neurológicas (de raíces o médula) que pueden producirse, son por mecanismo inflamatorio o mecánico.

Se reconocen 3 formas principales de compromiso vertebral, según la rama arterial por la que lleguen los bacilos a la vértebra. La más frecuente es la forma peridiscal. La lesión comienza en la zoma metafisaria de la vértebra, extiéndose por debajo del ligamento longitudinal anterior e involucrando el disco y la vértebra vecina, con la producción de 2 vértebras en cuña. En la forma central (más común en el niño) la infección comienza en el medio del cuerpo vertebral, pudiendo permanecer en 1 sola vértebra o invadir el disco y las vértebras vecinas. Menos frecuente es la forma anterior o marginal. Raramente se compromete el arco posterior en forma aislada.

El signo radiológico más precoz es la disminución de altura del disco intervertebral. En la vértebra puede haber rarefacción ósea, lesiones erosivas, cavidades o geodas y vértebras en cuña.

La TAC muestra las lesiones más precozmente, permite definir la extensión de la destrucción ósea y discal y la afectación paravertebral e intraespinal. Con el medio de contraste se delimita mejor el tejido sano del infectado. Además es útil para guiar la punción aspirativa diagnóstica.La RNM es el mejor método imagenológico. Es de elección para evaluar las lesiones espinales. Es particularmente útil para detectar cambios en los tejidos blandos

Pero el diagnóstico de certeza lo da el examen bacteriológico (directo y cultivo) y anatómico del material obtenido por punción aspirativa o biópsica.

El diagnóstico diferencial más importante es con las espondilodiscitis infecciosas de otras etiologías y las metástasis tumorales, pero éstas últimas respetan el espacio intervertebral, mientras que la tuberculosis lesiona 2 o más vértebras adyacentes, destruye las márgenes de los cuerpos vertebrales y disminuye el espacio intervertebral

Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor, curar la infección, evitar el daño neurológico y estabilizar la columna vertebral. El paciente tiene que ser inmovilizado. La duración del reposo en cama y los métodos de inmovilización, dependen de la localización de la afección, grado de destrucción ósea y respuesta al tratamiento. El tratamiento quimioterápico se realiza con un cuádruple plan que comprende rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol durante los 2 primeros meses y luego 7 meses más con las 2 primeras drogas.

El tratamiento quirúrgico se reserva para drenar abcesos grandes, debridar, retirar secuestros, descomprimir la médula, fijar la columna.