Casos breves de pacientes infectados por el VIH con infecciones oportunistas de presentación poco frecuente.

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CASO 1

Resumen de Historia Clínica 

Paciente de 27 años, sexo masculino, procedente de una institución carcelaria. Fue internado por un cuadro febril prolongado con repercusión general y conglomerados adenopáticos carotídeos y supraclaviculares. Las adenopatías deformaban la región cervical, eran de consistencia entre firme y dura; adherían entre sí, pero no a los planos adyacentes y no modificaban la piel que las recubría. Del resto del examen físico se destacó: temperatura axilar de 38ºC, aspecto tóxico y mucosas un poco pálidas. Indagando acerca de los antecedentes epidemiológicos se supo que en el mismo sector de la Cárcel había personas en tratamiento por tuberculosis pulmonar. La radiografía de tórax no mostró lesiones pulmonares. Se solicitó biopsia ganglionar para su estudio bacteriológico y anátomopatológico, examenes de valoración general y serología para el VIH.

EVOLUCIÓN Y COMENTARIOS
Las sospechas diagnósticas fueron de:

1) linfoma, en base a las grandes masas ganglionares de consistencia entre firme y dura;

2) tuberculosis ganglionar, por el antecedente epidemiológico de contacto con enfermos tuberculosos.

Como la población carcelaria tiene mayor riesgo para la infección por el VIH que el resto de la poblacion, se solicitó el correspondiente estudio serológico, que fue reactivo. Con este resultado cobró mayor jerarquía la sospecha de tuberculosis, ya que la inmunodepresión por el VIH es actualmente el mayor factor de riesgo para desarrollar esa enfermedad. Aunque también el linfoma es más frecuente en los infectados por el VIH que en los no infectados, es menos prevalente que la tuberculosis.
Mientras se esperaban los resultados de los estudios, el enfermo instaló una paresia crural izquierda rápidamente progresiva que llegó a impedirle la marcha. Se solicitó entonces una TAC de cráneo. El enfermo nunca se quejó de cefalea ni tuvo rigidez de nuca.
En forma casi simultánea se recibieron los resultados de la anatomía patológica ganglionar y del estudio imagenológico. La primera mostró la presencia de granulomas tuberculoides y de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y en la TAC se observaron múltiples imágenes redondeadas, hipodensas con refuerzo post contraste.

Con estos datos se pensó que el enfermo pudiera tener:
a) una tuberculosis diseminada con manifestaciones en ganglios y encéfalo
b) dos enfermedades concomitantes: tuberculosis ganglionar y toxoplasmosis o linfoma encefálico.

Se recuerda que en la población de infectados por VIH la toxoplasmosis es la enfermedad que con mayor frecuencia causa lesión encefálica en masa. La segunda es el linfoma primario de cerebro que suele presentarse como lesión única, aunque también puede ser múltiple.
Como el enfermo estaba estable, sin síntomas de hipertensión endocraneana y bajo vigilancia médica diaria, se resolvió iniciar un cuádruple plan antituberculoso sin agregar medicación antitoxoplásmica y controlarlo estrechamente.
En los días siguientes el enfermo fue mejorando, descendió la fiebre, los ganglios disminuyeron de tamaño y la paresia fue retrocediendo.
Luego de 1 mes de cuádruple plan antituberculoso y ya recuperado de su déficit motor se trasladó al Hospital Saint Bois para completar el tratamiento. Antes del alta definitiva se realizó una nueva TAC de cráneo que fue normal.

CONCLUSIONES
Si bien la tuberculosis es frecuente en inmunodeprimidos por el VIH, su localización en el SNC es poco prevalente en esta población y más raros aun son los abcesos tuberculosos encefálicos. En los infectados por VIH de nuestro medio ha sido mucho más frecuente la meningoencefalitis por Criptococcus neoformans que por Mycobacterium tuberculosis. Éste sería el primer caso comunicado en el país de abcesos tuberculosos de encéfalo en SIDA.
Considerando que la tuberculosis es una enfermedad curable, esta entidad debe ser tenida en cuenta en el diagnóstico diferencial de una lesión en masa del SNC, cuando se observa que no hay respuesta al tratamiento empírico antitoxoplásmico. Esta es una indicación de biopsia, que es el medio de llegar al diagnóstico positivo y por consiguiente al tratamiento específico.
En la población de infectados por VIH, además de la toxoplamosis, el linfoma y la tuberculosis hay otras enfermedades que ocasionan imágenes encefálicas similares a las observadas en este enfermo. Son: los abscesos piógenos, histoplasmosis, criptococosis, metástasis tumorales.
En este paciente, aunque no hubo demostración microbiológica de su enfermedad encefálica, se hizo diagnóstico de abscesos tuberculosos en base al cuadro clínico-imagenológico y a la buena respuesta al tratamiento específico.
La biopsia encefálica practicable en otros medios, es difícil conseguirla en el nuestro, aunque es posible.
Whitener revisó 57 casos de abcesos tuberculosos publicados en la literatura hasta 1975 encontrando que solo 16 reunían los criterios estrictos para su diagnóstico. Estos serían: a) demostrar por autopsia o material de biopsia la existencia de absceso intraparenquimatoso caracterizado por una cavidad con contenido purulento, b) evidencia histológica de reacción inflamatoria de la pared del absceso constituida por células inflamatorias de tipo agudo y crónico, con predominio de PMN, y c) demostrar la naturaleza tuberculosa de la lesión. Típicamente está ausente la reacción granulomatosa epitelioide y las células gigantes.
De una comunicación de Hardisson y colaboradores, del Departamento de Anatomía Patológica del Hospital Universitario "La Paz" de Madrid ( http:www2/~conganat/comunic/com040/discus.html), acerca de la presentación clínico-patológica de dos casos de abscesos tuberculosos en el SNC, se extraen los siguientes comentarios de los autores:
Los abcesos tuberculosos pueden ser únicos o más comunmente múltiples. En la mayoría de los casos se presentan en forma aguda con un sindrome neurológico focal deficitario y son más frecuentes en inmunodeprimidos: enfermos alcoholistas y con sida. En la TAC se presentan con una pared fina, que suele ser lisa y de espesor uniforme. Tras la administración de contraste habitualmente se observa un refuerzo periférico. Siempre suele verse una zona de edema perilesional. En la RNM el centro de la lesión presenta una baja intensidad de señal en secuencias potenciadas T1 y alta intensidad de señal en secuencias potenciadas T2 con una zona periférica hipointensa que representa el borde de la lesión.
Otra entidad son los tuberculomas encefálicos. Estos suelen ser múltiples, localizados principalmente en lóbulos frontales y parietales. En la TAC aparecen como lesiones de alta o baja intensidad, con paredes de grosor variable, anillo periférico después del contraste. En algunos casos hay una calcificación central la que se considera muy característica. Histológicamente son lesiones sólidas aunque en la evolución pueden necrosarse. La lesión está rodeada de una cápsula colagenizada con una reacción granulomatosa con células epitelioides y algunas células gigantes multinucleadas. Con técnicas de Zielh-Neelsen puede demostrarse la presencia de escasos BAAR.

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CASO 2

Paciente de 38 años, sexo masculino, usuario de cocaína por vía inhalatoria y alcoholista moderado. Desde 2 años antes conocía estar infectado por el VIH. Consultó por un cuadro respiratorio de 2 semanas de evolución caracterizado por tos seca, disnea de intensidad progresiva y fiebre de 38º C. El examen físico fue normal. De los estudios paraclínicos se destacó:

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  • linfocitos CD4: 658/mm3,
  • PO2 en sangre arterial: 75 mm Hg,
  • intradermorreacción con PPD negativa,
  • radiografía de tórax: infiltrado intersticial bilateral
  • TAC de tórax
  • FBC normal,
  • estudio microbiológico del LBA negativo para BAAR y hongos
  • biopsia transbrónquica: hizo diagnóstico de neumonia intersticial linfoide (NIL)

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COMENTARIO
El nivel inmunitario, con linfocitos CD4 de 658/mm3, hacía pensar que no se trataba de una pneumocistosis pulmonar. Mientras los infectados por el VIH mantienen un buen estado inmunitario (nivel aceptable de linfocitos CD4) deben plantearse las mismas enfermedades que padece la población general. Por el cuadro clínico-radiológico de este paciente podía pensarse en una neumonia aguda comunitaria "atípica". Fue el estudio histológico de la biopsia pulmonar el que hizo diagnóstico de Neumonia Intersticial Linfoide (NIL). Esta entidad es poco frecuente en infectados VIH adultos. En cambio es frecuente en menores de 13 años en quienes marca el estadío sida.
Su etiopatogenia no es conocida. Se piensa que responde a una reacción inmune del sistema linfoplasmocitario del pulmón ante la presencia de uno o más antígenos, que pueden ser el VIH y/o otros virus. Otros autores la relacionan con una reacción de hipersensibilidad local frente a antígenos inhalados o la integran en el cuadro de un sindrome linfoproliferativo.
Su evolución es variable, puede regresar en forma espontánea, como sucedió en este caso o requerir tratamiento. Las forma severas se tratan con corticoides.

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CASO 3

 Paciente de 33 años, sexo masculino, procedente de Montevideo pero que en su infancia vivió en una zona rural del departamento de Salto. Su serología positiva para el VIH era conocida desde 2 años antes y hacía 1 año había recibido tratamiento por tuberculosis ganglionar y pulmonar. Ingresó al SEIC por depresión de la conciencia y fiebre. Del examen físico de destacó: mal estado general, vigil, con respuesta a estímulos nociceptivos, temperatura axilar de 39º C, anemia clínica, poliadenomegalias generalizadas, rigidez de nuca, sindrome piramidal bilateral, sindrome extrapiramidal predominando en miembros superiores y sindrome frontal intenso. Con el diagnóstico de meningoencefalitis de causa infecciosa se practicó una PL. El estudio citoquímico del LCR mostró: Pandy ++++, proteinorraquia 4 g %o y 15 linfocitos. Al examen microscópico directo se observaron abundantes formas tripomastigotas correspondientes a Tripanosoma cruzi. El examen bacteriológico y micológico fue negativo. La TAC de cráneo mostró una extensa área patológica frontal bilateral que involucraba el cuerpo calloso el que estaba engrosado y se extendía a la sustancia blanca subcortical bilateral. Otros exámenes mostraron: linfocitos CD4 53/mm3, hemoglobina 12,2 g/dl, glóbulos blancos 3.800/mm3, VES 140 mm., radiografía de tórax normal.
Con el diagnóstico de meningoencefalitis chagásica se trató con nifurtimox 10 mg/quilo/d v/o por 60 días, obtenéndose mejoría clínica.

COMENTARIO
Se interpretó esta meningoencefalitis como el resultado de la
reactivación de una infección chagásica latente, adquirida en la infancia cuando residió en la zona rural de Salto, donde la prevalencia de la parasitosis es mayor de 8%. La inmunodepresión celular que produjo el VIH fue la determinante de esta reactivación. Es el único caso comunicado en Uruguay de meningoencefalitis chagásica en sida. Revisando la literatura se encontraron casos ocurridos en Argentina.
Durante la parasitemia de la fase aguda los microorganismos pueden atravesar la barrera hematoencefálica, pero la afectación neurológica suele ser asintomática en personas inmunocompetentes. Sin embargo se describieron meningoencefalitis agudas particularmente en niños menores de 4 años y en personas inmunodeprimidas transplantadas o con enfermedad hematooncológica.
Como en nuestro medio no se realizan autopsias en enfermos con sida, solo pudieron plantearse hipótesis respecto a la etiología del proceso expansivo encefálico. Podría relacionarse al mismo Chagas, tratarse de un criptococoma o linfoma primario del cerebro. Consultados los especialistas imagenólogos manifestaron no tener experiencia que les permitiera orientarse hacia la etiología tumoral, parasitaria o micótica de esa masa.

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Paciente de 26 años, sexo masculino, con antecedentes personales de: farmacodependencia multiple (parenteral e inhalatoria)y serología reactiva para VIH conocida desde diciembre de 1995. Controlado en SEIC-MSP desde esa fecha con último recuento de linfocitos CD4: 41/mm3. Recibió quimioprofilaxis para tuberculosis (PPD = 25 mm)con INH y RFP durante 3 meses ( indicado por C.H.L.A.). Sin profilaxis para NPC ni tratamiento antirretroviral.

Consultó ( junio de 1995) por cuadro de filiación neurológica de 15 días de evolución caracterizado por disminución progresiva de fuerzas en hemicuerpo derecho, trastornos para emitir la palabra, sin trastornos de conciencia. Negó fiebre, vómitos y cefaleas. Al exámen físico se destacó: lúcido, eupneico, apirético, anosomatognosia, afasia de expresión, hemiparesia derecha a predominio braquial. Sector meníngeo: s/p. Resto : s/p

Con planteo clínico de: Proceso expansivo intracraneano en paciente portador de infección por VIH en estadio C3 -CDC ( SIDA) de posible etiología toxoplasmica se solicitaron los siguientes estudios:

- TAC de cráneo: extensa área hipodensa de edema cerebral frontal izquierdo que llega a la región gangliobasal anteriuor, sin claro proceso expansivo configurado. Compresión de cuerno frontal de ventrículo lateral izquierdo y de los surcos y cisuras de la convexidad homolateral.

Se inició tratamiento empírico antitoxoplasmico sin respuesta clínica favorable por lo que se realizó:

- RNM de cráneo: signos correspondientes a un compromiso multifocal en sectores confluentes que afecta a la antomía blanca y accesoriamente a la sustancia gris, comprometiendo extensas zonas hemisféricas a predominio izquierdo. Incluye los lóbulos frontal, temporal e insular, perose extiende hacia las regiones parieto-occipítales y capsular, tálamo, subtálamo y mesencefalo ventral y dorsal.

Vista las alteraciones imagenológicas, y las posibilidades etiológicas se realizó estudio citoquímico, micológico, bacteriológico, baciloscópico de LCR . Sin diagnóstico etiológico se inició 2do. tratamiento empírico con aciclovir
al cual no hubo respuesta favorable falleciendo el paciente a los 16 días de ingresado al SEIC-MSP.

COMENTARIO
La Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (LMP) es una enfermedad oportunista, subaguda, desmielinizante del SNC, producida por un virus de la familia Papovaviridae. La primoinfección ocurre en la infancia, es asintomática y 90% de los adultos están infectados crónicamente.
Del punto de vista anatomopatológico se caracteriza por lesiones subcorticales múltiples de la sustancia blanca que tienden a confluir en extensas zonas. La topografía predominante es parietooccipital y sin efecto de masa.
Ocasiona sindromes neurológicos focales, trastornos del carácter, confusión mental, ataxia, transtornos simbólicos, disminución de la agudeza visual, demencia, depresión de la vigilia, coma y muerte. No se acompaña de síntomas de hipertensión endocraneana. El diagnóstico definitivo se hace por biopsia o autopsia, aunque la sospecha es clínico-imagenológica. El pronóstico es grave, en la mayoría de casos la evolución es rápidamente progresiva en el curso de pocos meses, aunque se han descrito formas lentas y otras espontáneamente regresivas. No tiene tratamiento específico.