Lesiones cutáneo-mucosas frecuentes en enfermos infectados por el VIH.

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CASO 1


Esta figura pertenece a un enfermo infectado por el VIH que consultó por lesiones ulceradas perianales, dolorosas. Cualquier úlcera persistente en una persona infectada por el VIH hace sospechar la etiología por el virus del herpes simple (VHS), aunque para su confirmación sería necesario efectuar una biopsia del borde de la misma. Con esa sospecha fue tratado con aciclovir oral a la dosis de 200 mg 5 veces diarias durante 10 días, obteniéndose la cura clínica.

COMENTARIO
En el infectado por el VIH es muy frecuente observar lesiones cutaneo-mucosas producidas por el VHS. En general se trata de la reactivación de una infección latente crónica. Su manifestación clínica habitual es similar a la del no infectado, pero cuando el deterioro del sistema inmune es severo la lesión puede ser necrótica, hacerse crónica y causar ulceraciones profundas. En pacientes con SIDA es posible que el VHS produzca grandes úlceras genitales, perianales o perineales de extensión progresiva y dolorosas.
Aunque el herpes genital y perianal habitualmente se atribuye al VHS-2, también puede estar causado por el VHS-1. El cuadro clínico de ambos es indiferenciable. Es una enfermedad que se incluye dentro de las enfermedades de transmisión sexual (ETS).
La primoinfección suele ser más severa que las recurrencias, aunque puede cursar en forma asintomática o poco manifiesta. Por eso la mayoría de los individuos desconocen su infección. Es así que la primera presentación de la enfermedad puede ser una recurrencia sintomática.
En el inmunodeprimido la infección puede diseminarse y causar compromisos viscerales severos (neumonia, hepatitis). Otras lesiones de diseminación son colitis y esofagitis.
Una complicación grave, que afecta tanto al inmunocompetente como al inmunodeprimido, es la encefalitis.
La droga específica para su tratamiento es el aciclovir. Cuando hay tolerancia digestiva y la enfermedad es poco o medianamente severa se indica a la dosis de 200 mg 5 veces diarias por vía oral. Cuando la enfermedad es más severa se prefiere la vía i/v a la dosis de 5 mg/quilo c/8 horas. En casos graves, como la encefalitis, la dosis es de 10 mg/quilo c/8 horas. Luego de los primeros días, si la evolución es buena, en general puede pasarse a la v/o. En el inmunodeprimido por el VIH el tratamiento es prolongado y la medicación debe mantenerse hasta que las lesiones regresen completamente. La medicación tópica no agrega más nada a la sistémica.Una alternativa para el tratamiento del herpes simple es el valaciclovir 500 mg 2 veces al día.

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CASO 2

  Esta foto pertenece a un enfermo en estado de caquexia, con grave deterioro de su aparato inmunitario causado por el VIH. En el curso de una erupción vesiculosa diseminada, progresiva, de localización muco-cutánea agregó síntomas respiratorios y finalmente murió. En la radiografía de tórax se observó una opacidad con patrón intersticio nodular bilateral y difuso. La biopsia de piel confirmó la infección herpética diseminada. La enfermedad pulmonar posiblemente haya tenido igual etiología.  

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CASO 3

 Esta foto corresponde a una enferma con herpes zoster. Cuando el zoster se presenta en una persona joven sin otro factor conocido de inmunodepresión debe sospecharse una infección por el VIH. En este caso fue confirmada por el estudio serológico.

COMENTARIO
El herpes zoster en el inmunodeprimido por el VIH es 7 veces más frecuente que en la población sana. Muchas veces abarca varios dermatomas, su curso clínico es prolongado y suele recurrir. Se describen casos atípicos bajo forma de pápulas hiperqueratósicas, nódulos, ulceraciones, necrosis. Las lesiones vesiculosas puede diseminarse al resto de la piel y también a pulmón y/o hígado.
Se trata con aciclovir, de preferencia i/v al inicio, a la dosis de 10 mg/quilo c/8 horas. Después de 72 horas si no aparecen nuevas vesículas, puede proseguirse por v/o a la dosis de 400 a 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es de 7 a 10 días.

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CASO 4

Estas lesiones indoloras, bajo la forma de pápulas blanquecinas, perladas, firmes, umblicadas, corresponden a Molluscum contagiosum. Pueden verse en la población general pero son más frecuentes en infectados por VIH. Habitualmente son múltiples y localizadas en cuello, rostro, pliegues axilares e inguinales, región anogenital. A veces son gigantes de hasta 1 o 2 cm y parece haber una relación inversa entre la magnitud de las lesiones y la inmunidad celular. El diagnóstico habitualmente es clínico, pero la biopsia está indicada en casos dudosos ya que una lesión cutánea por Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum o Pneumocystis carinii, puede simular un molluscum. La etiología es viral, causado por un virus DNA de la familia de poxvirus. Se transmite por contacto estrecho. No hay medicación específica. Se trata con criocirugía o aplicación de agentes tópicos como el nitrógeno líquido o ácido tricloracético. Su completa erradicación es difícil y su reaparición es frecuente.

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CASO 5

Las lesiones de mano que se observan en la figura pertenecen a un enfermo infectado por el VIH. Son verrugas virales producidas por papilomavirus humano (PVH). Pueden observarse en la población general, pero adquiere mayor intensidad en el infectado por aquel virus. Se tratan con criocirugía o agentes tópicos (ácido tricloracético o crioterapia con nitrógeno líquido).

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CASO 6

Esta foto pertenece a un enfermo infectado con el VIH y que consultó por un chancro sifilítico gigante de boca. El diagnóstico se sospechó por tratarse de una lesión ulcerada de fondo indurado, indolora y con adenopatías satélites que deformaban la región. La confirmación se tuvo con el VDRL reactivo 32 UI. Curó con benzetacil 2.400.000 UI i/m semanal por 3 semanas.

COMENTARIO
En infectados por VIH la sífilis suele presentarse de forma similar al no infectado, pero en ocasiones puede ser diferente. Una de las variantes descritas es el chancro gigante. Su tratamiento no difiere del aconsejado para el no infectado.

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CASO 7

El enfermo de esta foto conocía estar infectado por el VIH. Consultó por lesiones dérmicas diseminadas, de color violáceo amarronadas, sobreelevadas e indoloras, como las que se observan en su frente. Negó repercusión general y fiebre. No se vieron lesiones en la mucosa oral ni en las zonas genitales y perianales. En el resto del examen físico se palparon adenomegalias generalizadas de 1 cm de diámetro.
La sospecha inicial fue de histoplasmosis sistémica. La biopsia de piel fue compatible con una sífilis. El VDRL de 64 UI confirmó ese diagnóstico. Tratado con benzetacil desaparecieron las lesiones.
El diagnóstico final fue de sífilis secundaria.
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CASO 8

Lo que se observa en esta foto es una queilitis angular. Se caracteriza por ser una lesión de la comisura bucal, eritematosa con grietas y fisuras. Plantea diagnóstico diferencial con una lesión de sífilis secundaria. Es causada por Candida albicans, aunque otros agentes como Streptococcus pyogenes y Staphylococcus spp. pueden asociarse.
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CASO 9

Estas fotos son de 3 enfermos con aftosis bucal. Se trata de una afección que suele ser frecuente y recurrente en los pacientes infectados por VIH. Se caracteriza por grandes úlceras dolorosas que dificultan la alimentación. Pueden extenderse al esófago y sobreinfectarse. Ocasionalmente deben ser biopsiadas para descartar otras enfermedades como el linfoma.

     

Se atribuyen a una patogenia inmune. Además de las medidas de higiene y desinfección con enjuagues de antisépticos, se indican corticoides locales. Algunos autores creen que el tratamiento de elección es la talidomida 100-300 mg/d, que posteriormente se desciende hasta una dosis mínima de mantenimiento.

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CASO 10

Paciente con serología positiva para el VIH conocida desde 5 años antes. Último control en policlínica hacía más de 1 año, habiéndose negado a recibir tratamiento antirretroviral.
Fue internado en el hospital por un cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por fiebre de 38º C, lesiones cutáneas múltiples, caracterizadas por costras con sangre; además de presentar dermatitis seborreica. Se realizó raspado de las lesiones para su estudio microbiológico, haciéndose diagnóstico por examen directo y cultivo de histoplasmosis.

COMENTARIO
La histoplasmosis en SIDA es una enfermedad diseminada.
La vía de entrada del germen es la respiratoria, desde donde difunde por vía hemática, localizándose preferentemente en órganos retículo-histiocitarios.
Las manifestaciones más habituales son pulmonares y cutáneas, siendo frecuente encontrar en los enfermos hepato y/o esplenomegalia. Las lesiones cutánes pueden tener aspectos diferentes: máculas, pápulas, úlceras, pústulas eritematosas, lesiones foliculares o acneiformes.
El diagnóstico se hace por identificación del germen a partir de diferentes muestras: raspado de lesiones cutáneas, fluido del lavado broncoalveolar, biopsia ganglionar, sangre, médula ósea, etc. Los estudios serológicos, investigando anticuerpos específicos, habitualmente fueron negativos cuando se practicaron en los enfermos de nuestro Servicio.
El pronóstico es malo por la propia enfermedad y porque se desarrolla cuando el deterioro inmunitario es grave (nivel de linfocitos CD4 menor de 100 elementos/mm3).
En las formas diseminadas y severas el antimicótico de elección es la anfotericina B, a la dosis de 0.6 a 0.8 mg/quilo/día (una dosis diaria, habitualmente de 50 mg) que se administra en perfusión i/v de 500 cc de suero glucosado al 5%, lentamente, en aproximadamente 4 horas. Para probar la tolerancia se aconseja empezar con dosis menores, que rápidamente se van aumentando. Para evitar flebitis se agrega a la infusión 1.000 UI de heparina sódica y a continuación se lava la vena con 250-500 cc de suero fisiológico. Para minimizar la toxicidad renal se aconseja mantener una buena hidratación. La anemia es prácticamente constante en tratamientos prolongados. Por sus potenciales efectos tóxicos, deben hacerse controles bisemanales de la función renal y del nivel de electrolitos. Hemograma y funcional hepático pueden realizarse en forma más espaciada. El efecto secundario más frecuente es el chucho de frío con ascenso térmico, que se trata o previene con dipirona 1 g i/v,antihistamínicos o demerol. La dosis total acumulada del medicamento es de 2 a 2,5 g. Como por los efectos tóxicos y/o colaterales, no siempre es posible llegar a esa dosis, después de 2 semanas puede cambiarse al antifúngico de alternativa que es el itraconazol, a la dosis de 400 mg/d v/o, que se prosigue por 6 a 8 semanas más, aunque ello varía en relación a la evolución. La anfotericina liposomal es igualmente eficaz, menos tóxica, pero de mayor valor económico. La ventaja es que la dosis diaria puede ser mayor (hasta 3 mg/quilo) con lo que se alcanza más rápidamente la dosis acumulativa total.
En las formas localizadas o más leves el tratamiento puede hacerse con itraconazol desde el principio.
Como no es posible obtener la esterilización, después de la cura clínica es necesario mantener un tratamiento supresivo (o profilaxis secundaria) con 200 mg de itraconazol.

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CASO 11

 En el enfermo de la figura se hizo diagnóstico de candidiasis orofaringea seudomembranosa, que es la forma más frecuente de presentarse esta enfermedad en esa localizacion. Las placas blancas, similares a leche cortada, se desprendían con la espátula, dejando una mucosa eritematosa. Otro patrón es el eritematoso que se caracteriza por parches mucosos rojos.
La presencia de un muguet oral, en este paciente que no tenía otro factor de riesgo, hizo sospecharse la infección por el VIH y se solicitó ese estudio serológico que fue positivo.

COMENTARIO
La candidiasis orofaringea es la micosis más frecuente del infectado por VIH.
Cuando se presenta, el enfermo tiene una inmunodepresión severa o grave (linfocitos CD4 < 400/mm3). Si bien el germen causal más común es C.albicans, se han detectado otras especies: C. glabrata, C. parapsilosis y C. tropicalis.
Para su tratamiento se recomiendan medidas higiénicas locales, enjuagues de la boca con solución de bicarbonato de sodio y nistatina tópica en comprimidos o solución, para mantener en la boca durante 15 minutos, c/4 a 6 horas. Si no mejora o la enfermedad es muy intensa, se prefiere la medicación por vía sistémica: ketoconazol 200 a 400 mg c/12 h v/o o fluconazol oral 100 a 200 mg/d. No se recomienda profilaxis secundaria luego de suprimida la enfermedad, para evitar la selección de cepas resistentes.

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CASO 12


Estas fotografías corresponden a esofagitis en enfermos con SIDA, en la primer figura la causa fue Candida spp. y en la segunda, viral.

COMENTARIO
Las 3 principales causas de esofagitis en el infectado por el VIH son: Candida albicans, VHS y CMV.
Los enfermos con esofagitis manifiestan tener disfagia y/o dolor retroesternal, aunque ocasionalmente la enfermedad es asintomática. Como la causa micótica es la más frecuente, cuando un infectado VIH presenta esos síntomas, puede iniciarse tratamiento empírico con ketoconazol o fluconazol. Si no mejora está indicado realizar una endoscopía con biopsia de la lesión.
El VHS suelen ocasionar ulceraciones poco numerosas, pequeñas y de localización proximal, en cambio CMV habitualmente produce ulceraciones más superficiales, de mayor tamaño, distribuidas a todo lo largo del esófago. Aunque el aspecto macroscópico sea sugestivo, la histología es la que hace el diagnóstico etiológico.
Otras enfermedades del infectado VIH que pueden tener una localización esofágica son: linfoma primario, sarcoma de Kaposi, histoplasmosis.
La zalcitabina puede causar úlceras esofágicas.

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CASO 13

A este enfermo, infectado por el VIH y que estaba en tratamiento por una pneumocistosis pulmonar, se le diagnosticó además una dermatitis seborreica extensa de cara.

COMENTARIO
Aunque la dermatitis seborreica puede observarse en cualquier persona, es más frecuente, más intensa, más extensa y con más componente inflamatorio en el infectado por el VIH. Su intensidad es tanto mayor cuanto más severa es la inmunodepresión. Por eso cuando un enfermo tiene una dermatitis seborreica con las características descritas, se le debe proponer la realización de una serología para VIH.
Esta enfermedad se caracteriza por una erupción en placas, eritemato-escamosas, que asientan en los surcos nasogenianos, cejas, pestañas, zonas de la barba, cuero cabelludo, región retroauricular, cara anterior de tórax, axilas e ingles.
Pityrosporum ovale es el germen implicado como posible causa de la dermatitis seborreica.
Mejora con ketoconazol tópico aplicado durante 2 semanas. Preparados tópicos con corticoides, champú con azufre y ácido salicílico también pueden ser eficaces.

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CASO 14

Las lesiones que se observan en estas figuras corresponden a sarcoma de Kaposi. El paciente desonocía hasta entonces su serología en relación al VIH, haciéndose diagnóstico simultáneo de ambas enfermedades. El primero fue confirmado por biopsia y la infección viral por estudio serológico. Al diagnosticarse sarcoma de Kaposi en un infectado por VIH, se hace además diagnóstico de SIDA.

 

COMENTARIOS

El sarcoma de Kaposi es el tumor más frecuente relacionado con el SIDA.
Se observa preferentemente en hombres homo y bisexuales.
Si bien no se conoce su etiología se piensa que el herpes virus humano 8 pudiera estar implicado en su desarrollo.
Se diferencia del Kaposi clásico en que se observa en personas jóvenes, las lesiones son múltiples y de evolución rápida. La piel es la localización más frecuente, pero también puede comprometer aparato digestivo, respiratorio, ganglios linfáticos, etc. Las lesiones cutáneas son de color vinoso, infiltradas, a veces nodulares o ulceradas, pudiendo, como en este caso, ser confluentes. En las mucosas son similares, aunque las que asientan sobre paladar duro son planas. Si bien en su inicio la enfermedad es asintomática, con la evolución puede causar dolor, necrosarse, sangrar y producir obstrucción. Tienen un origen multicéntrico, a partir del endotelio capilar o linfático. El compromiso linfático explica el importante linfoedema que puede observarse en los casos evolucionados.
Los elementos clínicos que empeoran el pronóstico son: la existencia de más de 25 lesiones, su crecimiento rápido en número y/o tamaño en el curso de algunos meses, el compromiso extracutáneo, la presencia de síntomas constitucionales, infecciones oportunistas previas, la coexistencia de anemia y/o neutropenia graves. Pero el compromiso del estado inmunitario debe ser especialmente valorado si se quiere estimar el tiempo de sobrevida.
La causa habitual de muerte de los enfermos con sarcoma de Kaposi es una infección oportunista en relación al SIDA.
Cuando se sospecha esta complicación, la confirmación diagnóstica se hace mediante el estudio histológico del material extraido de piel (con sacabocado) o de mucosa oral (por un cirujano especializado). Si estas mismas lesiones son observadas por endoscopía digestiva o bronquial no está indicado realizar biopsia por el riesgo de sangrado y porque la localización submucosa las hace generalmente inaccesibles a la pinza de biopsia.
Para tratar el sarcoma de Kaposi se propone mejorar el estado inmunitario y asociar o no drogas antineoplásicas. Los tratamientos deben ser individualizados, considerando los beneficios que puedan obtenerse con la medicación y sus potenciales efectos desfavorables sobre el sistema inmunológico y la médula ósea. Se han observado estabilizaciones y remisiones parciales con la sola administración de la triterapia antirretroviral. El tratamiento antitumoral está indicado por: razones estéticas, dolor o molestias locales, grandes masas tumorales, linfedema, compromiso pulmonar o enfermedad rápidamente progresiva.
El tratamiento local paliativo, tiene la finalidad de aliviar el dolor o reducir el tamaño de las lesiones. Para ello se puede indicar: cirugía, radioterapia, crioterapia o inyección intralesional de vinblastina o vincristina.
El tratamiento sistémico está indicado en casos de enfermedad progresiva o sintomática diseminada o cuando hay enfermedad visceral. Las dos alternativas son: alfa interferón, solo o asociado con antivíricos, y drogas antineoplásicas combinadas o en monoterapia. El interferón alfa ha resultado útil en enfermos con estado inmune aceptable y enfermedad poco progresiva. Cuando hay factores de mal pronóstico se prefiere la quimioterapia antineoplásica.
El manejo de estos enfermos es difícil y debe hacerse conjuntamente con el oncólogo.

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CASO 15

 
   

Este enfermo, usuario de droga intravenosa (UDIV), conocía estar infectado por el el VIH desde 2 años antes. Consultó por las lesiones cutáneas diseminadas que se observan. La biopsia mostró que se trataba de un linfoma tipo B de alto grado.

COMENTARIO
En el infectado VIH el linfoma es una neoplasia menos frecuente que el sarcoma de Kaposi, pero más frecuente que en la población general. Su comportamiento en general es agresivo y suele responder mal a los tratamientos. Su localización es habitualmente extranodal en: sistema nervioso central, aparato digestivo, piel, etc. Es posible que el virus de Epstein Barr desempeñe un importante papel en su desarrollo. Para su tratamiento se requiere la participación del hemato-oncólogo.

 

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CASO 16

 Este enfermo consultó por una lesión infiltrativa y ulcerada de labio. Por la intensidad de la infiltración pareció no corresponder a un afta. Por eso se decidió hacer una biopsia con el fin de conocer su etiología. El anatomopatólogo informó que correspondía a un linfoma no Hodgkin. Al conocerse este diagnóstico se solicitó una serología para VIH que fue positiva.

COMENTARIO
En la actualidad, cuando se diagnostican ciertas enfermedades, hay que sospechar la posibilidad de que el enfermo esté infectado por el VIH. Esto sucede con la tuberculosis y todas las otras enfermedades oportunistas que marcan el estadío sida, el linfoma no Hodgkiniano especialmente de localización extranodal, una meningitis viral, el púrpura trombocitopénico autoinmune (PTA), el sindrome mononucleótico, el herpes zoster en persona joven, el herpes simple extenso, intenso y duradero; la dematitis seborreica extensa e intensa, el muguet orofaringeo sin otra causa que lo explique, etc.

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